骨骼健康的基础是在三十岁以前建立起来的。成年早期获取的峰值骨量作为骨库以供以后的生命活动所需。峰值骨量越大，则人体可以容许的没有骨质疏松症临床体征的骨量丢失（因衰老、绝经等因素）就越多。峰值骨量至少占老年人骨量改变的一半，剩余骨量随后也逐渐丢失。骨矿物盐获取的速度类似于骨的线性生长，婴儿期增速较快，儿童期增速放缓，主要是在青春期获取。大约50％的峰值骨量是在青少年时期获得的，这也使得这一时期成为获得理想骨骼健康状态的关键时期。然而，由于生长模式的不同，峰值骨矿获取较峰值身高增长速度（PHV）滞后8个月。这是一个骨折发病率增加的时期，并且骨折人数在过去三十年中一直呈上升趋势。
　　峰值骨量主要是由遗传因素预先决定的。家族和双胞胎研究表明，个体间60％?80％峰值骨量的差异是由遗传学造成的。学者们也观察到种族间的骨量差异。尽管有些差异明显是由于密度测量技术的人为原因造成的，但已经证明青春期健康黑人的骨密度比非黑人高。虽然包括维生素D和雌激素受体的基因被认为与骨质疏松症有关，但引起骨质疏松症的基因或关联基因尚未被确定。与青春期时间相关的基因和骨量获取或许有一定的联系。
　　生活方式的因素对骨量获取也有相当大的影响，可以造成年轻成人20％至40％的骨量差异。只有当营养，体育运动和激素产生都足够多时，最大骨矿获取才能发生。体重，特别是非脂肪成分，与健康青年的骨密度密切相关。体重和骨密度之间的正相关关系可能反映了常见的遗传决定因素，整体营养状况，或机械负荷对骨的影响。正如钙补充实验中显示的一样，钙摄入量影响骨获取速度。儿童补钙组比对照组有更多的骨矿获取。最近的一项有关儿童补钙实验的荟萃?分析，有代表性的重点观察了习惯摄入量超过700mg/d白人种群，研究认为，鉴于补钙对骨量的积极影响，上述摄入量偏小。该报告因为用骨密度而不是骨矿含量作为观察指标而受批评。钙摄入的推荐量是基于获得最大钙储存量所需的钙摄入量决定的。种族和性别在作为摄入功能的钙储存量方面的差异，与为获得最佳钙储存量所需钙量的不同并无关联。负重的体育运动能够刺激骨矿增加5％至17％，并可以改变骨几何形状。只有当钙的摄入量充足时，运动才能增加骨获取和骨强度。并且其结果依赖于体育运动开始时身体发育成熟的阶段。正常的内分泌功能是理想的骨矿获取所必需。青春期骨量与青春期的高度相关性远远超过与实际年龄的相关性，这反映了性类固醇激素对骨量增加的关键作用。性类固醇激素缺乏或抵抗可以导致峰值骨量下降。生长激素缺乏症、甲状腺功能亢进症及糖皮质激素过量，也与儿童及成人低骨量有关。
　　美国每年骨质疏松症的花费超过200亿美元，全球超过300亿美元。为了遏止治疗费用的上升，需要一个旨在提高峰值骨量，减少随后骨量丢失的有效干预措施。青春期骨健康计划包括：保持适当的体重，足够的钙摄入量和定期的体育运动。遗憾的是，美国人钙摄入的推荐量和实际摄入量之间的差距仍在继续扩大。超过90％的女生和50％的男生，在青少年期实际摄入的钙量少于理想的钙量。此外，美国青年人的运动逐年减少，只有一半青少年（年龄12-21岁）经常进行高强度的体育锻炼，25％的人报告没有剧烈的体育运动。女孩比男孩、黑人女孩比白人女孩是更不爱运动。骨健康是一个亟须关注在青春期各种慢性疾病相关性早期骨量丢失的问题。神经性厌食症、运动相关性闭经、囊性纤维化、制动性疾病和系统的糖皮质激素治疗，都是能够危及骨量获取、或骨量多少、或加速骨矿丢失的疾病。在骨骼脆弱严重的患者，在很小或没有创伤时即可发生骨折，这种情况被称为骨质疏松症。及时诊断和治疗的儿童期骨量缺失是否可以逆转仍不确定。必须继续努力确定充分利用峰值骨量的途径，并要广泛宣传，骨质疏松症的预防应从童年开始。