我是肺炎球菌，是革兰氏阳性双球菌，兼厌氧菌, 1881年由Sternberg和Pasteur分离出来。我有好多个名字如：巴斯微球菌、肺炎球菌、肺炎双球菌，直到1974年才被人们正式叫做肺炎链球菌。
　　由于我的外面包裹着一层荚膜多糖，荚膜多糖具有致病性，也就是常说的抗原，而荚膜多糖决定了肺炎球菌的血清型，这样我就有个大家族，已有≥90种血清型。这样造成了大家很多麻烦，想将我所有的兄弟姐妹都防掉是不可能的，大家都幸运的是，研究发现7种主要血清型导致80％以上侵袭性病例。针对这些荚膜多糖所产生的抗体可对人体产生保护作用，疫苗也是以此为基础研制和产生--也就是人们常说的7价结合疫苗。我是引起2岁以下儿童死亡的主要原因之一，全世界每年大约有120万儿童死于在我的手下，占发展中国家死亡人数的9％，其死亡率超过任何一个可以疫苗预防的病原菌。
　　1977年，Overturf等发现我特别喜欢功能上或解剖上脾缺如病人，特别是具有镰状红细胞性贫血患儿，是我引起全身侵袭性感染的高危人群，从而认为这一由我引起的全身性疾病称为侵袭性肺炎链球菌疾病(Invasive pneumococcal disease, IPD)。
　　我非常的厉害，经常定植于健康人群的咽喉和鼻咽部，可以直接播散到邻近粘膜组织，引起感染，如中耳炎、鼻窦炎和肺炎；也有少部分细菌侵入粘膜到达血流引起侵袭性感染，如菌血症、脑膜炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。无症状鼻咽部携带病菌在临床上最常见，也是造成IPD流行的主要传染源，婴幼儿和学龄前儿童中病原的无症状携带率也很高(≥50％)，尤其是日托机构和拥挤场所的儿童。随着年龄增长，带菌率逐渐下降。一般于生后数天就可以收集到病原菌，但高峰年龄往往是生后2～3岁。
　　我喜欢2岁以下儿童，65岁以上老人，还有集体看护的儿童（幼儿园/托儿所），早产儿和低出生体重儿，有慢性心、肺疾病，尤其是紫绀型先天性心脏病患儿和有心力衰竭、糖尿病、免疫缺陷的如：患有需要接受免疫抑制剂治疗或放射治疗的疾病，如恶性肿瘤等，肾衰或肾病综合征，先天性免疫缺陷病（HIV感染）人们。
　　我引起的肺炎典型的表现是突起寒战、高热、胸痛、咯铁锈色痰，然而临床表现的变异较大。呼吸道症状可有可无，尤其在单纯菌血症患者。胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻在15－20％的病人中出现，有时甚至可能是临床主要表现。婴幼儿和高龄患者更缺乏特异的症状及体征，易造成漏诊或误诊，许多患者可以没有发热，只有在局部体征异常、呼吸频率增快时才会怀疑肺炎 。
　　抗生素应用以前，我引起的全身化脓性病灶比较常见。化验检查提示外周血白细胞升高，多数有核左移及中毒颗粒，但也有一部分病人的白细胞总数正常，由于低氧、溶血、心肌和肝脏损害，可出现血清胆红素、肌酐、转氨酶等的升高。
　　青霉素作为治疗我感染的标准药物，在临床应用已经超过半个世纪。口服青霉素V（3－4g/d，Tid或Qid）可以治疗轻症肺炎链球菌感染，重症患者则需静点青霉素G（1－3g，q6-8h,iv）。然而，自1967年首次在澳大利亚发现耐青霉素的我起,世界许多地方不断发现对β内酰胺类、红霉素、四环素、磺胺甲基异恶唑、氯霉素和克林霉素等耐药菌株，并出现日益严重的多重耐药现象。欧洲及美国14个中心分离的1856株肺炎链球菌对红霉素的耐药率,1992、1993年分别为8.3％、12.2％,而到了1997、1998年监测结果显示增至19.3％。
　　大多数对青霉素敏感性降低的菌株对第三、四代头孢类抗生素都比较敏感，如头孢噻肟钠、菌必治、马斯平等，但总有一些和β-内酰胺类抗生素交叉耐药的菌株，因而对这些药物的耐药菌株也在不断增加。在口服抗生素方面，阿莫西林具有很好的药代动力学，吸收好、半衰期长，与青霉素V比较具有较低的蛋白结合率[30]，而且口服头孢菌素疗效不如青霉素类抗生素，因而阿莫西林是治疗青霉素敏感性降低菌株的又一个很好的选择。
　　好可怕呀！不用怕我也不是哪么不讲道理，只是不要小看我就行了。