老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性，大多发生45岁以上的人群，其患病率随年龄增长而增高，新近调研中50岁以上人群的患病率占15.5％，是当前老年人致盲的重要眼病之一。

　　1、老年性黄斑变性的危险因素

　　根据美国、澳大利亚一些著名的流行病学小组的研究发现，发生老年性黄斑变性的危险因素有以下几点：年龄、饮食习惯、光照、吸烟史、高血压史、家族史、高胆固醇血症、性别与种族（白种人多）的不同、心血管疾病史等。

　　2、病因

　　目前它的发病原因尚不清楚，但一般认为与遗传、慢性光损害、营养不良、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病及其他环境因素有关。

　　3、分型

　　（1）干性老年性黄斑病变：又称非渗出型老年性黄斑变性或萎缩型老年性黄斑变性，指黄斑区没有出血，约占80％---85％。

　　（2）湿性老年性黄斑变性：又称渗出型老年性黄斑变性，指有新生血管和出血，约占15％左右。

　　4、发病机制

　　随着年龄增长，视网膜色素上皮功能障碍障碍，视网膜色素上皮细胞内物质积聚，细胞外基质异常地聚集于基底膜，在色素上皮与Bruch膜之间许多嗜伊红物质积聚形成玻璃膜疣。玻璃膜疣处的色素上皮、Bruch膜及视细胞发生不同程度的变性、增生或萎缩。Bruch膜对营养物的通透能力改变，从而使视网膜色素上皮对代谢障碍作出反应，导致视网膜色素上皮、Bruch膜和脉络膜毛细血管的萎缩，缓慢发展为萎缩型老年黄斑变性（或干性型黄斑变性）；亦可以引起Bruch膜内胶原增厚，以及后弹力层断裂，致使脉络膜毛细血管通过Bruch膜的裂隙进入色素上皮下或神经上皮下，形成脉络膜新生血管。由于新生血管的结构特点决定必然发生渗漏和出血，形成渗出型老年黄斑变性或湿性型老年性黄斑变性。

　　5、眼底表现

　　（1）干性老年黄斑变性：多发生于50岁以上的老年人，起病缓慢，患者视力不知不觉地减退，可有视物变形，双眼程度相近，易被误认为眼睛“老化”。由于视网膜外层、色素上皮层、Bruch膜、脉络膜毛细血管等各层逐步萎缩、变性，病程早期眼底后极部可见大小不一的黄白色类圆形的玻璃膜疣，可以融合，色素上皮增生或萎缩，中心凹光反射消失，后极部色素紊乱，进一步出现边界清晰的地图样萎缩区。发展至晚期，该区内脉络膜毛细血管萎缩，即可见到裸露的脉络膜大血管。

　　（2）渗出型老年性黄斑变性：临床表现为突然单眼视力下降、视物变形或出现中央暗点，另一眼可能在较长时间后出现症状。眼底后极部视网膜下出血、渗出，其中有时可见灰黄色病灶，即可能为新生血管。出血位于神经上皮下或色素上皮下，后者颜色暗红甚至呈黑色，边缘略红，同时可有浅层鲜红色出血，附近有时可见玻璃膜疣，病变区可隆起。荧光血管造影在早期出现边界清楚的高荧光新生血管形态，称为典型的新生血管，部分患者则没有清晰的境界，称为隐匿性新生血管，迅速渗漏荧光素，其边界不清，造影晚期仍呈相对的高荧光。吲哚青绿血管造影，更有利于显示脉络膜新生血管的形态。如大量浅层出血可进入玻璃体，致使玻璃体积血，眼底不能窥入。日久，黄斑区出血机化，形成盘状瘢痕，中心视功能完全丧失。

　　6、治疗

　　（1）萎缩型老年性黄斑变性：无有确切的治疗。

　　（2）渗出型老年性黄斑变性：治疗目的是封闭视网膜下的脉络膜新生血管，位于距中心凹500um以外的新生血管可以行激光封闭，防止继续发展。但不能防止复发，故光凝术后仍需密切观察。20世纪90年代采用玻璃体手术成功取出视网膜下新生血管，但因视网膜色素上皮细胞及视细胞的损害，手术后视功能未能得到改善，与观察组比较未能防止视力下降，且手术并发症明显较多。

　　a、光动力学疗法（PDT）  利用与脉络膜新生血管内皮细胞特异结合的光敏剂，受一定波长光照射激活光敏剂，产生光氧化反应，杀伤内皮细胞，从而达到破坏脉络膜新生血管的作用，目前已广泛被采用。然而病变仍有复发的可能，尚有待临床长期随访，观察疗效。

　　b、经瞳孔温热疗法（TTT）  其本质是热疗，利用700-900nm的红外激光或近红外激光穿透深、对其他组织特别是神经上皮损伤少的特点，封闭脉络膜新生血管。

　　c、抗-VEGF药物治疗 主要用于眼科的有贝伐单抗（bevacizumab）和兰尼单抗（ranibizumab），今年来已在临床成功治疗渗出型老年性黄斑变性，是重大成果。

　　7、预防

　　黄斑变性的发生可能与光的毒性蓄积作用有关，故应避免光损伤，在强光下活动应佩戴遮光眼镜。近年有应用激光治疗玻璃膜疣预防进一步演变形成老年性黄斑变性的报道，尚需进一步观察疗效。