正常情况下，冠状动脉行走于心外膜表面的脂肪组织中，但有时其中的某一段行走于心肌纤维中，又浅出到心肌表面来。被形似桥的心肌纤维所覆盖。这种覆盖在心脏表面冠状动脉上的心肌纤维束就叫心肌桥，而行走心肌桥下的冠状动脉称作壁冠状动脉。

　　心肌桥与壁冠状动脉是冠状动脉正常的先天性解剖的变异。其常好发于冠状动脉左前降支（包括的第一对角支），偶也有发生于右冠状动脉。心肌桥在冠状动脉造影时的检出率0.4％～9.7％不等，而在尸解时的检出率5.4％～85.7％不等。

　　目前关于心肌桥的临床意义有很大的争议，研究争议的焦点――心肌桥是否会导致有临床意义的心肌缺血。

　　一、心肌桥对冠状动脉血供的病理生理影响

　　既往认为心肌桥是冠状动脉正常的良性解剖变异，是不会引起心脏事件的发生。其依据包括：

　　1、心肌桥是先天性的解剖异常，一出生即就存在，但有临床症状者常在30岁以上；

　　2、心脏事件的发生率明显低于解剖中的发生率；

　　3、心肌桥对壁冠状动脉最大程度的压迫狭窄仅出现在收缩期，而在生理状态下冠状动脉此时也仅有小量的前向血流；

　　4、无可靠证据表明冠状动脉造影时发现的壁冠状动脉狭窄与临床上的心肌缺血有明确关系。

　　现在认为，心肌桥是一种良性解剖变异，在多数病人并不引起心脏事件，但在特定情况下可导致不同程度冠状动脉缺血的病理生理改变。

　　1、冠状动脉血流量减少：

　　心肌桥在收缩期严重压迫壁冠状动脉，致舒张期舒张延迟，血流量减少，冠状动脉血流储备降低。正常冠状动脉的最小、最大截面积分别出现在心脏收缩期和舒张期。而心肌桥累及的壁冠状动脉最小截面积出现在收缩末期至舒张早期，最大截面积至舒张中期才出现，即心肌桥对壁冠状动脉的压迫一直延续至舒张早、中期。尤其在心率快或运动时，舒张期缩短，心肌氧耗增加，心肌灌注不足时。

　　2、壁冠状动脉近端粥样硬化：

　　超声及病理学证实，在壁冠状动脉近端常有粥样硬化病变，而壁冠状动脉本身并不出现。这可能与壁冠状动脉的管壁的切变压较高，而近端血管的切变压较底有关。

　　3、冠状动脉痉挛：

　　心肌桥对壁冠状动脉反复压迫导致冠状动脉内皮功能失调，诱发冠状动脉痉挛。

　　4、心律失常：

　　房室结缺血致房室传导阻滞。心肌桥（多有结缔组织）可作为折返环的组成部分，导致早搏和心动过速。

　　5、心力衰竭：

　　由于长期心肌缺血所致。

　　二、临床表现

　　大多数心肌桥不引起临床症状，出现的症状主要表现为：

　　1、心绞痛，急性心肌梗死

　　由于心肌桥在收缩期压迫，致壁冠状动脉狭窄，局部冠状动脉痉挛，近端冠状动脉硬化，冠状动脉血流储备下降，血栓形成，均可致心肌桥以下的冠状动脉血流减少，心肌缺血，发生心绞痛，甚至急性心肌梗死。北京曾报道一例21岁男性学生由于冠状动脉左前降支近端心肌桥致急性广泛前壁心肌梗死。

　　2、房室传导阻滞

　　当心肌桥累及供应房室结的冠状动脉时，致房室结缺血，出现不同程度的房室传导阻滞。

　　3、心力衰竭

　　因心肌桥致冠状动脉长期反复缺血，引起心力衰竭。1999年Roul等报道一例心肌桥病人反复发作急性左心衰，经手术松解心肌桥压迫后，症状迅速缓解，随访一年多未有心衰发作。

　　4、猝死

　　由于急性严重心肌缺血致室颤、猝死。有尸解证实在一些心原性猝死的病人，除发现心肌桥外无任何异常，认为心肌桥是猝死的原因。

　　三、诊断方法

　　1、冠状动脉造影

　　冠状动脉造影并不能显示心肌桥本身，但可显示壁冠状动脉在收缩期变狭窄、模糊、不清，甚至完全不显影，而在舒张期该段冠状动脉管径正常。这种改变和冠状动脉粥样硬化导致的在心动周期中固定性狭窄不同，称为“收缩期狭窄”。这是由于壁冠状动脉在收缩期受心肌桥压迫，而在舒张期压迫消除所致。目前将冠状动脉造影时出现的这种“收缩期狭窄”，作为诊断心肌桥的依据。

　　1976年Nobel等提出将收缩期狭窄分为三级：一级75％。这是目前普遍接受的分级。

　　Schwarz等将狭窄程度与形态结合，将壁冠状动脉的狭窄分为四型：A型――局限性狭窄25％～49％，B型――水珠样狭窄50％～74％，C型――弥漫性狭窄75％～90％，d型――锥形狭窄>90％或完全堵塞。

　　冠状动脉造影对心肌桥的检出率远低于尸解检出率，可能是由于心肌桥要达到一定厚度时血管造影才能显示。在投照体位方面，一般认为左、右前斜位+头位能较清晰显示心肌桥。此外，冠状动脉造影能否显示心肌桥主要取决于：

　　⑴心肌桥的厚度及宽度；

　　⑵心肌桥与壁冠状动脉的解剖关系；

　　⑶壁冠状动脉周围脂肪组织和结缔组织的多少；

　　⑷血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）加重收缩期狭窄，而血管收缩剂（麦角新碱、去甲肾上腺素）则减轻收缩期狭窄；

　　⑸心肌桥近断冠状动脉粥样硬化狭窄降低了心肌桥远端的压力，使收缩期狭窄显示不清。

　　２、冠状动脉腔内超声（IVUC）

　　冠状动脉腔内超声能了解壁冠状动脉血管壁结构和管腔横切面在心动周期中的变化。IVUC能清楚地显示典型的壁冠状动脉特征性表现：在收缩期被压迫而在舒张期扩张延迟。血管腔截面积的缩小多为偏心性，少数为同心性。壁冠状动脉最大管腔出现在舒张中期，最小管腔在收缩期至舒张早期。而正常冠状动脉最大管腔出现在舒张早期，最小管腔在收缩期。同时可发现心肌桥近端冠状动脉粥样硬化斑块，有报道发现率近80％。

　　冠状动脉腔内多普勒显示血流动力学变化：静息时，壁冠状动脉血流在舒张期速率最高，平均速率显着增加，特别是在舒张早期速率在极短的时间内上升到最大值，然后迅速下降；在舒张中晚期维持相对稳定的较高流速。当收缩期一开始，血流速率再次迅速下降。严重病例出现血流中断，甚至可反流至近端。舒张期血流速率/收缩期血流速率比值显着升高。

　　３、冠状动脉腔内测压

　　早期用压力导管，现在用0.014英寸光纤压力导丝测压。发现壁冠状动脉收缩压显着高于近端冠状动脉，而舒张压又明显低于近端冠状动脉。有学者测得一组病人壁冠状动脉内收缩压比近端平均高58.6 mmHg，而舒张压比近端及远端分别低8.7 mmHg和8.1 mmHg。壁冠状动脉内成功植入支架后，两者间的这种压力异常变化即消失。

　　４、其它

　　心电图、核素显像检查。其显示的心肌缺血与收缩期狭窄程度相关性较小，意义不大。

　　四、治疗

　　目前尚无简单而满意的治疗方法，仅对有临床症状者才考虑给予治疗。

　　1、药物治疗

　　有临床症状、运动试验阳性、冠状动脉造影显示收缩期狭窄≥75％以上者，首先药物治疗。

　　β受体阻滞剂：降低心肌的收缩力，减慢心率，延长舒张期时限，改善心肌桥造成的血流动力学异常。美托洛尔、阿替洛尔等。

　　钙离子拮抗剂：地尔硫卓，国外有报道能改善心肌桥病人的心肌缺血，机理可能与其对心肌的负性肌力作用相关。

　　抗血小板药物：防止血小板在壁冠状动脉近端粥样硬化血管处聚集而形成血栓。阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。

　　2、冠状动脉内介入治疗（PCI）

　　近年来有许多关于介入治疗有心肌缺血表现的心肌桥报道，近期疗效是肯定的。PCI后壁冠状动脉异常的血流动力学得到纠正，血流储备恢复正常，临床症状迅速得以改善。国内外均有报道在受心肌桥压迫的壁冠状动脉处植入支架后，症状完全消失，随访半年至1年多，无复发。国内更有术后1年复查冠状动脉造影，支架内未见再狭窄。但病例数都不多。

　　但也有学者认为，PCI虽能改善血流储备，但不能消除原先存在壁冠状动脉前后的压力差，且支架可引起管壁内膜增生，致再狭窄，远期疗效差。PCI并不是治疗心肌桥的特效方法。

　　有学者认为，对内科药物治疗效果不理想，壁冠状动脉不长（小于２０mm），管径≥３mm者，可考虑选择PCI。关于PCI的长远治疗效果，需进一步积累临床资料，靠循证医学来证实。

　　3、外科手术治疗

　　手术治疗是治疗有症状心肌桥采用最多的方法。一种是切除压迫在壁冠状动脉上的心肌桥（心肌松解术），另一种是冠状动脉旁路移植术（CABG）。对于近端冠状动脉有粥样硬化者，则需两种方法联合。相对于介入治疗，手术创伤较大。

　　现在对心肌桥的认识仍有争认，但越来越多的研究表明，在一定条件下心肌桥是可使受其压迫的冠状动脉结构发生变化，血流动力学出现明显异常，并可导致不同程度的心脏事件的发生。应强调个体化，关于治疗方法选择，需进一步积累临床经验。