补体系统
　　补体系统是由一群复杂的血清蛋白组成，对固有性和适应性免疫都很重要。补体存在于血清中，正常情况下无活性。蛋白水解作用可以活化补体，从而介导一系列免疫相关反应，包括：
　　1）破坏补体蛋白附着处的细胞膜；
　　2）产生炎性介质吸引炎性细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）到达感染或组织破损处；
　　3）通过调理素增强噬菌效率来帮助清除外来病原体。
　　补体系统可以被三种不同机制的激活途径激活，这些机制都包括了细胞表面对外来物的识别过程。与固有性免疫最相关的两种激活途径是，通过对仅在细菌表面存在的异常碳水化合物的识别，甘露糖结合体（MBL）或血清蛋白因子B与细菌细胞表面的特异结合过程。一旦MBL结合，其它血清补体蛋白（C2和C4）就被吸引过来，并通过蛋白水解作用被激活，然后与补体C3相互作用形成酶复合体，从而引起该系统末端元件（C5-C9）在细胞膜的沉积，并形成膜攻击复合体（membrane attack complex ， MAC）。这种MAC通过插入胞膜的脂质双分子层，溶解胞膜形成小孔，允许水通过胞膜流入细胞内，导致靶细胞的溶解。蛋白因子B在细胞表面沉积后通过不包括补体蛋白C4和C2参与的不同途径同样导致了MAC的形成。蛋白因子B与其他血清因子（D，H，P）结合，引起C3的活化、C5-C9的沉积和MAC的形成。这种通过蛋白因子B活化补体系统的途径，称为补体激活的旁路途径。
　　抗体与细胞表面的特异结合也能活化补体，因为这一途径最先被发现，因此被称为经典途径。当抗体IgG和IgM与抗原免疫复合物结合，便激活了经典途径。这一过程常常发生在外来细胞表面，导致独特的经典途径中的补体C1的结合。补体C1与MBL在结构上相似，都可引起C2和C4的活化，因此如上所述，最后导致MAC的形成。经典途径由于能够引起抗体包裹的微生物瓦解，并吸引炎性细胞聚集于炎症处，因此成为抗体介导免疫反应的一个主要效应机制。
　　导致MAC形成的过程，包括能生成具有强大免疫效应蛋白片断的一系列蛋白水解步骤。蛋白片断C5a和C3a是过敏毒素，能引起由肥大细胞分泌的组胺和其他血管活性炎性介质的释放。而且，C5a吸引并活化中性粒细胞。C3b结合到微生物表面后，再与巨噬细胞和中性粒细胞上的受体相结合，产生噬菌作用。补体系统通过增强吞噬细胞的功能，也可促进免疫复合物的清除。
　　补体系统的活化在机体抗感染过程中起着重要作用。补体系统在许多风湿性疾病的发生发展过程中也同样起作用。例如，超过50％缺乏补体蛋白质C2和C4的患者患有系统性红斑狼疮（SLE）。而且，在持续免疫活化或患有炎症的患者血清中，补体水平是下降的。C3和C4血清水平常与SLE患者的病情活动相关，血清水平下降，说明免疫复合物活化并消耗了补体蛋白质。