痛风是十分古老而广泛流行的疾病，公元前医学史中已有记载，但直到一百多年前，才证实其发病机制与血尿酸增高有关，是由嘌呤代谢紊乱，使尿酸产生过多及/或尿酸排泄减少所引起的一组疾病。原发性痛风由先天性嘌呤代谢障碍引起，有一定的家族遗传倾向。继发性痛风由血液病、肾脏病或药物等多种原因引起。1983年至1985年的国家健康调查资料表明，痛风发病率男性为13.6/1000人，女性为6.4/1000人。这些数据近年更有快速增长。

　　临床痛风发展常经过四个阶段：无症状的高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇期和痛风石形成。

　　无症状性的高尿酸血症是指血清尿酸浓度超过416μmol/l，达到过饱和状态，不伴有痛风性关节炎、肾结石。尽管痛风性关节炎发生在高尿酸血症时期，但并不是说高尿酸血症就等同于临床痛风。高尿酸血症患者更易发生痛风和肾结石，但临床多不主张药物治疗，其重要意义在于提示去寻找高尿酸血症的原因。痛风急性发作表现为突发的关节疼痛、红肿及活动受限。17世纪的英国医生Thomas Sydenham据自己经历描述痛风急性发作：“……凌晨2点钟被大拇趾剧烈的疼痛所惊醒……如断骨般的剧烈……接下来，感到寒战、低热，疼痛越发的剧烈……脚已经不能承受被子的重量，屋里的人走动引起的地板的颤动也使得疼痛更加难忍……”。关节受累按频率依次是跖趾关节、足背、脚踝、膝盖、腕关节和手指，单关节为主。女性常于绝经期以后发生。急性发作期后，进入无症状间歇期，以后发作越来越频繁，无症状间歇期越来越短，受累关节越来越多。痛风石是尿酸盐白垩样的沉积，最常见的部位是手足关节，耳廓、肘关节、跟腱等处是稍少见但却较经典的部位。更易发生于：多关节受累、血尿酸浓度＞535μmol/l、发病较早者。

　　1985年，美国Holmes诊断标准，具备以下一条即可确诊为痛风：1、滑囊液中白细胞有吞噬尿酸盐结晶的现象；2、痛风结节及滑膜活检有尿酸盐结晶；3、有反复发作的急性关节炎、无症状间歇期、高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者。应与丹毒、蜂窝织炎、其他关节炎及假性痛风等相鉴别。

　　痛风治疗目标是终止急性发作，降尿酸治疗，预防复发，合并症的治疗。

　　终止痛风急性发作主要有NSAID类药物、秋水仙碱、糖皮质激素三类药物。NSAID类药物是无并发症患者的首先治疗方法。吲哚美辛、双氯芬酸、依托考昔、吡罗昔康等均相当有效，应尽早开始治疗。禁用于消化性溃疡、肾功能衰竭、肝病、失代偿性心力衰竭及服用抗凝药物的患者。注意老年患者更易发生副作用。秋水仙碱是最早用于痛风治疗的药物之一。尽管其疗效明显，但此药治疗-中毒剂量接近，80％患者会出现恶心、呕吐、腹泻等消化道副作用，且对发病时间较久的患者治疗效果可能欠理想。目前主张小剂量应用。糖皮质激素关节腔内注射治疗可以将副作用发生的机率降到最低。对于多个关节受累或发病时间较长、不能耐受其他药物的患者可给予口服泼尼松治疗，常需应用一周。同时注意碱化尿液，使尿PH达6.0-6.6。

　　降尿酸类药物多于痛风急性发作完全消失后两周使用，提早应用可发生转移性痛风加重病情。主要有抑制尿酸合成和促尿酸排泄的药物两类。别嘌醇可强效的抑制黄嘌呤氧化酶脱氢酶，迅速降低尿酸合成，最严重的过敏发应是皮疹，发热、骨髓抑制、肝毒性、肾衰和系统性血管炎。多发生于合并肾衰的老年患者同时服用噻嗪类利尿剂时。促尿酸排泄的药物包括苯溴马隆、丙磺舒，可以应用于大多数痛风患者，因大多数患者的尿酸排泄不足。存在肾衰、既往有肾结石病史的、服用小剂量阿司匹林的患者不适合服用促尿酸排泄类药物。

　　间歇期从开始应用降尿酸药物即予小剂量秋水仙碱预防痛风性关节炎，至血尿酸降至目标水平（<360umol/l）并保持稳定3-6个月。如不能耐受秋水仙碱，可选一种NSAID来代替。

　　对伴有高血压病、高血脂症、糖尿病、冠心病、脑血管病的痛风患者，要同时针对这些疾病进行治疗。非药物治疗除控制饮食外，运动、减轻体重、改变生活习惯、适度摄入VitC食品、避免劳累、创伤、多饮水、碱化尿液等也非常重要。