继续：

　　1. 补体

　　1) 补体目前认为HSP是由于IgA或其复合物通过激活补体引起组织的免疫损伤。早期发现liSP患者肾毛细血管壁、系膜区有补体C5、C6、凹、C8、C9，及CSb．9沉积，同一位置上还有s蛋白的沉积，补体的激活导致了膜攻击复合物在皮肤和肾脏的聚集，过量补体激活或由免疫复合物对补体激活可引起肾损害。Hisano等b1研究表明IgA或免疫复合物主要通过旁路途径激活补体，其次通过植物凝集素途径活化补体。

　　2) 发现HSP患儿的血浆CH50、C3、C4水平明显下降，而合并有皮肤紫癜、关节炎及肾炎的患儿与无此合并症者相比无差别，5周后所有患儿的补体水平均恢复正常。因此认为lISP患JLSb体水平下降是暂时的，且与疾病严重性无关。