最近几位过敏性紫癜患者病情复发，多次咨询有关治疗问题，这里写一些有关过敏性紫癜的文章，希望对大家有帮助！一、过敏性紫癜发病机制研究进展（一）免疫学因素1. T细胞功能改变1) 目前已公认辅助性T细胞(Th)中的Thl细胞有分泌IL-2功能，并辅助抑制性T细胞(Ts)抑制B细胞产生抗体，而Th2细胞有分泌IL-6，IL-6功能，并协助B细胞产生抗体。正常人体中Thl、Tn2和Ts细胞相互制约、协调，对免疫应答起调节作用，当这种平衡被打破，机体免疫调节失衡，则导致疾病的发生2) 调节性T细胞(Tr)具有免疫抑制和免疫调节两大功能，是机体维持自身免疫耐受的重要组成部分，并与多种自身免疫性疾病密切相关。HSP急性期存在明显的免疫失衡，Th2优势明显；Tr细胞CD4+、CD25+、Tr、Trl、Th3数量减少导致的免疫抑制效应不足可能是HSP免疫失衡的重要原因；而HSP患儿Tr细胞减少与Foxp3表达降低有关。

　　2. IgA1) 现已清楚IgA在HSP免疫学发病因素中起关键作用。HSP患儿体液免疫功能上调，B细胞呈多克隆活化，尤以IgA为主。

　　2) IgA有两个亚类IgA1和IgA2。IgA1和IgA2的区别在于，在IgAl分子CHl和CH2之间有一个可转动的胶链区(IgA2则无此区)，HSP发病可能是因为此胶链区氧联低聚糖存在异常糖基化。HSP患者IgAl糖基化异常的发生率明显增高，其耦联寡糖的α-N-乙酰半乳糖不完整。进一步研究提示，IgAl的半乳糖糖基化作用仅与有肾炎表现的HSP相关，因为在仅有HSP而无肾炎的患者其IgAA1糖基化作用与对照组相似。异常糖基化使IgAl聚集和形成大分子IgAl复合物的倾向性增加，一旦IgAl沉积于肾小球，就会触发炎症介质、C3和备解素等的沉积，从而引发一系列免疫炎症反应.