发现肌肉疾病中CK增高，在当年确实是肌肉疾病诊断治疗中的里程碑！至今CK对于肌肉疾病的诊断，疗效判断，疾病随访，治疗指导等，仍有着不可替代的作用。然而，在今天的临床工作中仍发现，大家对于CK的认识还存在不全面，有许多问题值得去思考：

　　1、CK与疾病的严重性有一定相关性。肌纤维坏死、细胞膜破损，是造成CK增高的关键因素，所以肌细胞坏死重，细胞膜破损重，CK就越高。但是需要注意：CK与疾病发展的速度也有关，如面肩肱肌营养不良，发展慢，所以CK不太高。CK与身体肌肉总量有关，当已经没有肌肉，肌肉完全被纤维组织代替的时候，肌酶也就不高了，如DMD后期，CK下降。

　　2、CK正常也不能排除肌肉病。有些肌病，并不引起大量肌纤维坏死，或细胞膜破坏。如：线粒体肌病、先天性肌病、类固醇肌病等。

　　3、CK一般常用血清检测，而不是血浆。CK是细胞内的蛋白，当检查的血溶血时，则引起CK检查数值的不准确。

　　4、身体许多器官组织中含有CK，如：主要分布于骨骼肌、心肌、脑。同时也分布于肠道、肺等。所以这些器官发生疾病时，CK也可升高。

　　5、正常人的CK与性别、人种、年龄、肌肉量以及生理活动量有关。男性高于女性，但是妊娠女性更低，女性月经后期会显著升高。新生儿及儿童比成人高一些。全身肌肉多的人比肌肉少的人高一些。规律、长期负重训练的人会更高。

　　6、运动可造成CK增高。马拉松比赛后，参赛者的CK可增高到正常值的５０倍。这种CK升高，从运动后数小时就发生，高峰在１－４天，在４－１０天左右恢复正常。当然剧烈运动后，如果持续CK增高，也需要排除存在肌肉疾病的可能。

　　7、全身性疾病/医源性损伤也可以引起CK增高。常见的疾病有：甲状腺功能减退、病毒感染、风湿性疾病、腹部疾病、恶性疾病、电解质紊乱、抽搐、急性精神障碍、医源性（肌肉注射、肌电图检查）、肌肉外伤/缺血等。

　　8、药物也可引起CK增高。常见的药物有：他汀降脂药、贝特类降脂药、抗病毒药、ACEI、中枢神经兴奋剂，抗抑郁药、抗精神病药物、麻醉剂、抗癫痫药等等。停药后，大多CK能恢复，如果停药后，持续不恢复，刚需要考虑是否存在肌肉疾病，此时这些药物可能只是引CK增高的导火索。

　　9、低CK也有一定的价值。可见于甲亢，激素治疗者，酒精依赖者，妊娠期女性以及老人。

　　10、CK可分为3种亚型，CK-MM，CK-MB，CK-BB。其中CK-MB如果升高较多，CK-MB/CK>5％，且持续较长时间需要排除心肌疾病，当然，同时检查肌钙蛋白（TroponinsI）对于判断有很大帮助。