近年来，我国脑血管病发病率呈逐年增高的趋势。急性脑梗塞约占全部脑卒中的70％左右 [1]其致死、致残率很高。因此，对脑缺血的研究日益受到重视。但是，目前在治疗领域还没有突破性的进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。本文就近几年来国内外研究现状与进展情况作一综述。

　　1、急性期治疗

　　1.1 急救原则

　　(1)脑缺血的治疗应尽早去除动脉内的血栓，解除阻塞，迅速改善或增加缺血区的供血。“时间就是大脑”，在时间窗内有效采取溶栓复流控制脑水肿，防治脑疝;降低脑代谢，保护脑细胞;稀释血液，降低血粘度，改善循环;减少并发症;使死亡率、致残率减少。

　　(2)急救方案的评估步骤 [2] :

　　①证实并图解脑缺血;

　　②预测不经治疗脑缺血的预后;

　　③评估缺血组织的生存能力和可能的可逆性;

　　④预测治疗结果;

　　⑤选择治疗方案。

　　1.2 “时间窗”治疗 溶解血栓、恢复血供是目前国际上认可最有效的一种治疗措施。超早期“时间窗”是溶栓治疗的关键，而在临床实践中CT、MRI在发病6～12h之内尚不能充分显示梗塞灶的大小，往往延误了溶栓的最佳时机。1991年，英国的Bamford [3] 等人提出了OCSP分型法以指导临床治疗。该法的最大优点是不依赖于CT、MRI的检查结果，能够在极短时间内根据病人的全脑症状和局灶脑损害症状迅速分出4个亚型，提示闭塞血管和梗塞灶的大小和部位，为溶栓争取了时间。溶栓的时机:国内外多数学者认为应在3～6h内，超过6h后恢复血流，可引起再灌注损伤，继发出血、脑水肿。NINDS报告，6h内有效率为51.4％，24h有效率为8％。Wise认为24～72h内，半暗带区仍有被救活的希望。

　　1.3 溶栓制剂

　　1.3.1 尿激酶(Urokinase，UK) 能直接激活纤溶酶原，疗效确切。100～150万U(最大量345万U)其中10％首次静推，其余置入GS中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(MCA)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情 [4] 。动脉给药18～120万U。

　　1.3.2 链激酶(Stteptokinase，SK) 近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果，认为该药会增加死亡率，已停用 [1] 。尿激酶、链激酶出血并发症，根据文献报道实质出血占9.3％～32.5％ [5] 。

　　1.3.3 第2代溶栓制剂阿特普酶(TPA) 是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶，又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)，促进纤溶酶生成而溶解血栓。常用量t-PA≤0.85mg/kg，动脉给药t-PA20～100mg/次。第3代常用重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。

　　1.4 降纤治疗 常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等，能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板粘附力，抑制血栓形成。应在发病6h内应用，初次用量降纤酶10BU，以后隔天静脉滴注5BU，共用3次。东菱精纯克栓酶首次10BU加入NS100ml中静滴(30min以上)，第2天、第3天分别再给1次东菱精纯克栓酶5BU，共3次。

　　1.5 抗凝治疗

　　(1)抗血小板凝集药:主要代表有:

　　①阿司匹林对缺血性脑血管病的预防作用已被证实。

　　②血栓素A 2 (TXA 2 )合成酶抑制剂，Ridogrel(利多格雷)，Ozagrel(OKY-046，奥扎格雷)，Isbogrel(CV-4151)等。具有特异性的抑制体内TXA 2 合成酶，降低TXA 2 浓度，对抗血小板凝聚及脑血管痉挛，并具有促进前列环素(PGI 2 )的生成，通过改善TXA 2 和PGI 2 的平衡关系而起到抑制血小板凝聚，阻滞血栓形成作用。Imura和Terashital [6，7] 等学者研究发现，TXA 2 合成酶抑制剂Isbogrel和Ozagrel的抗栓作用较阿司匹林和Ticlopidine更强，Isbogrel的抗栓作用是Ozagrel的10倍，且能减轻脑缺血后脑水肿和脑组织的损伤。Lijima [8] 等学者在脑缺血的研究中发现TXA 2 与迟发性神经元死亡的发生有关，合成酶抑制剂能改善迟发性神经元坏死的作用。