一、心血管系统的组成及生理
　　心血管系统由心、动脉、毛细血管和静脉成，血液在其中流动。
　　心是连接动静脉的枢纽和心血管系统的“动力泵”，主要由心肌构成，且具有内分泌功能。心内部被心间隔分为互不相通的左右两半，每半又各分成心房和心室，故心有四个腔：左心房，左心室，右心房，右心室。同侧心房和心室借房室口相通。心房接受静脉，心室发出动脉。在房室口和动脉口均有瓣膜，它们颇似泵的阀门，可顺流而启，逆流而闭，保证血流定向流动。
　　动脉是运送血液离心的管道。动脉在行程中不断分支，越分越细，最后移行为毛细血管。
　　毛细血管是连接动静脉末梢间的管道，管径一般为6~8微米。毛细血管彼此吻合成网，遍布全身。毛细血管数量多，管壁薄，通透性大，管内血流缓慢，是血液与组织液进行物质交换的场所。
　　静脉是运送血液回心的血管。小静脉由毛细血管汇合而成，在向心回流过程中不断接受属支，逐渐汇合成中静脉，大静脉最后流入心房。与相应的动脉比较，静脉管壁薄，管腔大，弹性小，容量大。
　　在神经体液调节下，血液沿心血管系统循环不息。血液由左心室泵出，经主动脉及其分支到达全省毛细血管，血液在此与周围的组织，细胞进行物质和气体交换，再通过各级静脉，最后经上下腔静脉返回右心房，这一循环途径称为大循环（体循环）。血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称为小循环（肺循环）。   体循环和肺循环同时进行，体循环的路径长，流经范围广，以动脉血滋养全身各部，并将全身各部的代谢产物和二氧化碳运回心。肺循环路程短只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱和的动脉血。
　　心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵功能或泵血功能，是心脏的主要功能。心脏收缩时将血液射入动脉，并通过动脉系统将血液分配到全身各组织；心脏舒张时则通过静脉系统使血液回流到心脏，为下一次射血做准备。心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称心动周期。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可以分为收缩期和舒张期。一侧心室一次搏动所射出的血液量，即每搏输出量，简称搏出量。正常成年人安静状态下，左心室舒张末期容积约125毫升，收缩末期容积约55毫升，二者之差值即为搏出量，约70毫升。可见，心室在每次射血时，并未将心室内充盈的血液全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。与搏出量相比，射血分数更能准确反映心脏的泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义。
　　血管内流动的血液对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力，称为血压。通常所说的血压是指动脉血压。动脉血压可以用收缩压，舒张压，脉压和平均动脉压来表示。收缩压是指心室收缩中期达到的最高血压。舒张压是指心室舒张末期动脉压达到最低值时的血压。脉搏压（简称脉压）是指收缩压和舒张压的差值。平均动脉压则为一个心动周期中每一瞬间动脉压的平均值，粗略估计约为舒张压加1/3脉压。在安静状态下，我国健康青年人的收缩压为100~120毫米汞柱，舒张压为60~80毫米汞柱，脉压为30~40毫米汞柱。
　　二、心衰概述
　　心力衰竭（简称心衰）是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下,而产生的一组临床综合症。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
　　心力衰竭不是一个独立的疾病，而是多种病因致心脏功能受损的严重阶段，是心血管疾病最后的一个终末阶段，对于医生来说治疗心力衰竭是心血管疾病的最后的战场。心衰发病率高、救治难度大、病死率高、有效治疗方法少，对社会和经济造成巨大负担，是当今心血管病治疗领域重大难题之一。
　　三、心衰的病因
　　原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍导致心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌收缩无力，不能喷射足够的血液到外周血管，不能满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
　　心力衰竭最常见的原因是心肌本身的病变，例如心肌梗塞。心肌梗塞时，心脏有一部分肌肉坏死，不能收缩，此时心脏就失去了"供血"的功能。长期的高血压、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病等都可以最终引起心力衰竭。
　　较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。
　　四、心衰的临床分型
　　1.按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿；
　　2.根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现；
　　3.按心脏功能可分为收缩性或舒张性心力衰竭 。
　　五、心衰的临床表现和症状
　　左心衰竭，以肺淤血及心排出量降低表现为主；右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主；全心衰竭：同时有左侧及右侧心力衰竭的表现。
　　左心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰；右心衰最典型的症状是食欲降低、双下肢浮肿、肝区胀痛、肝大、腹胀、恶心、呕吐、、少尿等。
　　除原有心脏病体征外，右心衰时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；体循环静脉淤血体征如颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉回流征阳性，下垂部位凹陷性水肿；胸水和（或）腹水；肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。
　　六、心衰的诊断
　　早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。有的晚上入睡后胸闷憋气，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢水肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。除上述临床表现外，进行BNP（B型脑钠肽）检测是诊断心衰准确、简便的方法，化验血BNP可以诊断或排除心衰,早期发现心力衰竭病人。传统的检测方法很难对早期心力衰竭病人做出诊断，而BNP用于无症状性心力衰竭病人的筛选具有相当的价值。
　　七、心衰的治疗
　　目前阶段，常规治疗心衰的方法包括通过强心、利尿、扩血管等药物，来缓解患者的症状，通过神经内分泌阻断剂改善心衰预后。
　　近十年来，心力衰竭的治疗策略发生了根本性的变化。心衰的容量负荷管理是治疗的基础，传统的利尿剂是现阶段治疗心衰的基石，但利尿剂有诸多问题和缺陷。90％心衰急性发作住院是因为液体负荷过重，其中三分之一患者有利尿剂抵抗。而且利尿剂治疗效果差，也就是说，大部分患者的钠水潴留状态并没有得到有效遏制。统计显示，88％心衰患者单独或联合使用利尿剂治疗，但这一传统治疗手段在缓解钠水潴留的同时，会激活神经内分泌系统，恶化远期预后，增加病死率，而目前能够改善患者远期生存的药物治疗措施均是神经内分泌阻断剂。虽然利尿剂已经在临床上使用60余年，但依然不能确定其疗效。因此近年来对利尿治疗提出质疑的呼声越来越高。
　　通过血液超滤实现机械性脱水，纠正容量负荷过重，从而缓解心衰症状，医学已历经近20余年的探索。特别是近年来，心衰专用超滤设备的问世，掀起了国际上对心衰超滤治疗的热潮。一系列的大规模试验论证后，超滤治疗能够快速缓解症状、缩短住院时间、降低再住院率。