慢性收缩性心力衰竭（CHF）是以气短、疲劳、心功能下降为主要表现的一个复杂的临床综合征。睡眠呼吸障碍也是较为常见的疾患，后期也可并发CHF，CHF合并睡眠呼吸障碍并不少见，但由于CHF的一些症状掩盖了一些睡眠呼吸障碍的一些症状，临床上只认识CHF的诊断，而合并的睡眠呼吸障碍常被漏诊，近10余年CHF合并睡眠呼吸障碍的研究取得了突破性的进展，本文拟综述本领域有关研究的进展，以提高临床认识、造福于广大的患者。

　　◆ 流行病学的研究
　　CHF普通人群患病率为0.3％～2％，65岁者高达3％～13％。睡眠呼吸障碍尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）也是常见病，人群的患病率约为1％～5％。CHF患者约40％～60％合并有睡眠呼吸障碍，主要为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA），其中包括陈-施氏呼吸（CSR），少数合并阻塞性（OSA）或混合性（MA）睡眠呼吸暂停。
　　S Javaheri 等观察了81例稳定期的左室射血分数（LVEF）<45％的CHF患者，40％合并CSA，11％合并OSA。而Joseph Chan 等观察了20例舒张性CHF患者，其中11例（55％）合并有睡眠呼吸障碍（SDB)。患者较肥胖，体重指数(BMI）(28±3.2)kg/m2，仍以CSA为主（7例，占63.6％）。胡克等应用多导睡眠图（PSG）对42例老年稳定期CHF患者进行了监测，平均呼吸暂停低通气指数（AHI）为（48.6±16.3）次／h，其中OSAHS 11例（36.1％），AHI（10.7±9）次／h；CSA 19例（45.2％），AHI（37.9±10.5）次／h。
　　◆ 发病机理
　　CSR最早是1818年Cheyne在一位60岁肥胖而合并心律失常的中风患者上发现的。1854年Stokes再次描述了相同的异常呼吸模式。典型表现为呼吸气量（潮气量）先渐增，随后递减，最后伴有呼吸暂停或低通气，连续出现，又称周期性呼吸。CSR多出现于非快速眼动睡眠I、II期，可持续15～130秒，而呼吸暂停持续5～60秒以上，常在吸气幅度达最大时发生觉醒。急性心力衰竭（ACF）患者甚至可在白天清醒状态下发生CSR，但研究发现它不是反映病情严重程度的指标。部分CSA可突然发生，而不出现典型的CSR。CSR最多见于严重的慢性收缩性心衰患者，但也见于急性心衰、脑血管疾病、新生儿和初上高原的正常人。
　　目前CHF患者合并CSR或CSA的机制仍不十分清楚，可能与体内储存氧（O2）和二氧化碳（CO2）的水平有关，但两者对组织的亲和力不同，CO2的储存量较大，而O2储存量相对较少，CO2的储存量较大提供了更大的缓冲，从而使发生短暂的通气变化时动脉血气值更加稳定。但CHF患者由于肺血管充血使功能残气量减少，从而使肺气体容量减少，结果导致机体O2和CO2的储存量都减少，使得呼吸系统更不稳定，发生短暂的通气变化时动脉氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）出现较大变化。个体对高碳酸血症的通气反应导致呼吸的过度代偿，出现继发低碳酸血症。因此，高通气介导的低碳酸血症是CHF患者合并周期性呼吸的一个重要决定因素。CSR典型地由一次伴随深大呼吸的觉醒所发动，使得潮气量增加，导致PaCO2突然大降，觉醒介导的高通气也可能是特发性CSA的启动因素。由于心输出量下降，肺充血增加，延长了肺与化学感受器之间的传导时间，该传导发生在交换气体的肺泡毛细血管内皮与周围化学感受器（颈动脉体）之间，这使得从周围化学感受器传到延髓的信息反馈延迟，因而导致气体自身平衡的不稳定，发生周期性呼吸。此外，中枢神经活性本质的变化而产生的时相相关的大脑、呼吸和心血管功能周期性改变，也可能在CSR的发病机制中起作用。一方面CSR加重缺氧程度，心肌损害加重；另一方面循环时间延长，血管外液增加而组织灌注减少，触发了异常的呼吸反应，相互之间形成恶性循环。
　　◆ 临床表现
　　CHF患者常合并有睡眠呼吸障碍，常有夜间频繁觉醒，阵发性呼吸困难，睡眠质量下降，虽卧床时间增加，但总睡眠时间减少，睡眠效率降低，由于夜间睡眠片断及低氧血症频繁觉醒造成的心理恐惧等，不少患者主诉失眠、入睡困难，白天出现系列症状如疲乏、打盹、嗜睡等。打鼾多见于合并OSA的肥胖患者，而在CSA-CSR的患者中少见。健康无睡眠疾病的老年人与年轻人相比，其睡眠即提示有入睡和维持睡眠困难，快速眼动睡眠、慢波睡眠、总睡眠时间减少，夜间觉醒增加的特点，而在老年CHF患者以上睡眠改变则更为明显。
　　◆ 治疗
　　药物治疗：吸氧、茶碱及抑制血管紧张素药物（ACEI）如卡托普利等可减少心肌的进一步损伤，增加左室射血分数和心输出量、减少左室体积及肺毛细血管楔压，使交感神经过度兴奋减低，肺循环时间缩短，胸腔积液和胸膜渗出减少，功能残气增加，高通气减少或消除，使睡眠时通气稳定性提高。因此对合并睡眠呼吸障碍的CHF患者正规的药物治疗是主要的。Wash等研究了8位轻至中度心衰患者，使用卡托普利后，平均AHI从35次／h降至25次／h。
　　非药物治疗：近年经鼻无创正压通气治疗(NPPV)临床推广应用于CHF的治疗取得了突破性进展，不仅改善了患者的症状，提高了生存质量，而且改善了预后，降低了病死率。
　　◆ 预后
　　Sin DD等观察14例CHF合并 CSR或 CSA患者持续正压通气（CPAP）治疗3月，左室射血分数从20.6％提高至23.1％，5年死亡和心脏移植联合率为29％（对照组为49％）。一些研究者亦提示AHI与临床稳定期CHF的预后呈强相关，AHI>30次／h患者，随后发生心源性死亡的危险性很高，CHF有CSR比睡眠时无CSR患者的病死率更高。
　　◆ 结论
　　CHF有较高的CSR或/和CSA患病率，有CSR或CSA的CHF患者的低氧血症或低碳酸血症更明显，进一步加重了心脏及中枢神经系统的损害，使CHF的死亡率增高，适当的药物治疗可改善症状。经鼻NPPV治疗不仅改善了患者的症状，提高了患者的生存质量，而且还改善了远期预后，降低CHF患者的病死率。