第二节 紧张型头痛
　　紧张型头痛（Tension-type　Headache，TTH），是原发性头痛中最常见的一种。目前认为TTH并非是一种疾病，而是指各种原因引起的一组临床综合征。1962年A d H oc委员会曾提出称为肌收缩性头痛，此外还有命名为紧张头痛（Tension　Headache）、普通头痛、功能性头痛、心因性头痛等。直到1988年国际头痛协会（I H S ）分类委员会提出“紧张型头痛（Tension-Type　Headache，TTH）”这一新的术语，才将命名统一，进而又细分为各种亚型，每个亚型给出了明确的诊断标准。命名统一给临床带来极大方便。2004年1月，IHS分类委员会在第二版新头痛分类中，仍采用紧张型头痛（TTH）。研究显示，人一生中紧张型头痛的患病率从　30％～70％不等。经用阿司匹林或扑热息痛可缓解的偶发头痛者, 或者经按摩可以绥解的偶发性颈部和头皮肌肉紧张，极少向医师咨询。相反,大多数求医的心理性头痛患者常应用简单的止痛药甚至麻醉剂不能缓解(不象是颅内占位的疼痛)、数月或数年的每日发作或不间断发作头痛。这些患者难以描述清楚，弥漫性酸痛或压迫感觉疼痛可分布在枕颞部或额部,但总是双侧性的。偏头痛的单侧性搏动特征不常见，一般不伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等植物神经症状。由于本病影响着病人的工作、学习和休息，从而给病人及家庭带来了极大的心理负担，亦给社会经济带来极大的影响。
　　一、流行病学
　　近年来，国外学者对TTH　的流行病学调查，涉及到性别、年龄、易感因素、发病高峰期、教育水平、居住地区、一年的流行率等多方面。西欧和北美的人群调查研究表明，TTH　每年发病率为30％～80％，其中的差异可能是由于研究方法和定义的不同所导致。Rasmussen指出，TTH患者头痛终身发生率为78％，男女两性之比为4∶5，且随着年龄增长，TTH　的流行率下降；头痛的发作年龄主要在20岁左右。以前的流行病学调查表明，在TTH患者中，24％的患者一年中头痛在8～14天，41％在14天以上。慢性紧张型头痛（CTTH），即一年中头痛≥180天，其发病率为3％。TTH　最常见的促发因素为应激和精神紧张，饮酒、吸烟和气候变化也是常见促发因素。德国Gobel的流行病学调查报告详细指出，发作性紧张型头痛（ETTH）的终身发生率男女两性之比为36％∶34％，接近1∶1；CTTH的发生率在两性中均为3％左右，与　Rasmussen的报告相一致。上述结果表明，TTH　的发生率在两性中无差异。这一结论与以前的调查结果不同，以前认为　TTH在女性中发生率较高，从临床角度看，TTH　在女性中发生率高，可能是女性头痛时更需寻求医之故。Gobel　还发现CTTH的发生率随着年龄增长而增加，在18～35岁年龄组，CTTH　的发生率为2％，36～55岁年龄组为3％，56岁以上年龄组为4％，三组间有显著性差异；而E T T H 的发生率不随年龄变化。TTH与教育水平高低、居住在城镇或乡村等因素均无明显相关性，但女性月经周期是一个易感因素。
　　二、病因及发病机制
　　ETTH常见病因包括头、颈、肩部姿势不良引起的后枕部和肩部肌肉收缩，缺乏休息和睡眠不足，颞下颌关节功能紊乱，焦虑和抑郁，止痛药物过量和滥用，神经质、精神心理紧张导致的各种压力，包括婚姻问题、职业问题、人际关系紧张、文化宗教问题、经济收入较低、法律纠纷、躯体疾病、不恰当的保健行为、外伤等。CTTH常见病因常见促发因素是止痛药物过量或滥用，此种患者药物停用后，头痛可以消失或转化为ETTH。精神压力也和CTTH有关。焦虑和精神紧张是ETTH的常见促发因素。
　　紧张型头痛发病机制尚不十分清楚，有多种学说，如心理学说、肌肉收缩机制、中枢机制、肌筋膜机制和遗传因素等。常见诱因为头颈肩部姿势不良所致后枕部和肩部肌肉收缩，缺乏休息和睡眠不足，颞下颌关节功能紊乱，焦虑和抑郁，止痛药物过量和滥用，精神心理紧张等。近年的研究表明紧张型头痛的发病有其神经生物学的基础，尤其在较重亚型。如5-羟色胺、乳酸、缓缴肽等致痛物质的局部积贮；细胞内、外钾离子转运障碍；肌肉、肌筋膜的血液循环障碍等都可导致紧张型头痛。
　　1、心理机制学说：关于精神心理过程的理论分成两部分：①强调情绪过程的作用；②集中在认知过程上。这些观点可以解释许多TTH的症状，包括躯体症状和心理障碍。情绪学说学说认为，心因性所致的疼痛可以充当解决体内非意识冲突办法。疼痛患者对别人的攻击冲动的有满足需求，而代替外在反应的这种攻击直接针对自己而非别人。尽管有少数研究者已经发现TTH患者有意识地被敌对情感和焦虑所困扰，但迄今这种体内的非意识性冲突没在实验中观察到。认知学说 是强调注意过程在疼痛中的作用。该学说认为机体内源性感受与获得的外界环境感受之间互相竞争，在外界环境刺激减低（如剥夺所有刺激）或心理活动增多（如紧张有压力）时，躯体的感觉可能有更高的感受性。当一个人通过认知程序组建这些感知的时候，机体的症状就可由这些感知来解释。同情绪学说一样，迄今为止仍没有在TTH患者中测试到。
　　2、肌肉收缩机制  颅周肌肉持续收缩是TTH发生机制中的一个经典学说，基本观点是头痛促发因素使颅周肌肉持续处于收缩状态，压迫肌肉内小动脉，肌肉缺血，产生触痛及压痛。强调骨胳肌收缩是产生头痛的基本原因。TTH患者的肌肉触痛及压痛被许多研究直接证实。TTH患者颅周肌肉的触痛明显升高，临床症状改善后，肌硬度也下降。
　　3、中枢性机制  近来有强调中枢机制对TTH发病的先决作用，肌肉因素不是原发原因而是结果。推测可能是脑干和边缘系统抑制性中间神经元活性下降，CTTH患者抑制性中间神经元活性下降。
　　4、肌筋膜机制  不同于中枢机制，认为肌肉因素在头痛的启动方面起重要作用；进一步发展和转变成慢性疼痛状态。由于机械性或心理性紧张，肌肉随意收缩，引起肌筋膜机械性感受器及其传入纤维激活；这种颅周肌肉传入增加，可引起脊髓灰质后角的第二级感觉神经元感受和功能重组。正常情况下，周围感受伤害传入增加会受到抗感受伤害系统活性增强的抵抗，而不引起头痛。然而，在某种情况下，这种自身的稳定机制丧失，产生异常的感受作用；再加上中枢抗感受伤害系统损害，就可产生TTH发作。
　　5、一氧化氮（NO）因素  研究表明，NO在原发性头痛的病理生理过程中起重要作用，尤其是偏头痛和CTTH。一氧化氮合酶抑制剂可以减轻TTH的程度和肌肉硬度，而NO的供体硝酸甘油更易引起迟发性TTH。
　　6、血小板因素  在TTH发作期血小板内5-HT水平下降，而血浆5-HT水平升高，提示此胺类物质参与了TTH的病理生理过程，但参与方式可能与偏头痛不同。另外，血小板内Met-脑啡肽在头痛期下降，而血浆中升高，推测可能是Met-脑啡肽有对抗5-HT的血管内皮损伤作用，在头痛发作时，与5-HT一起释放。血小板内γ-氨基丁酸（GABA）水平在TTH发作时升高亦有报导，这可能与偏头痛相似，TTH发作时，神经元处于高兴奋状态，而GABA是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质。头痛发作时血小板中GABA升高，来抗衡中枢神经元的高兴奋性。总之，TTH患者存在血小板异常，但其在TTH发病中的作用尚不清楚。
　　7、免疫机制  有研究表明，CTTH患者Ｂ淋巴细胞表达增强，但血浆免疫球蛋白（Ig）却未见升高。但严重的心理抑郁可能对TTH患者的免疫系统造成影响，因此免疫异常可能并非其原因。
　　8、血管因素  部分TTH患者发作时有脑血流量增加现象，可以产生搏动性头痛，与无先兆偏头痛相似；且5-HT1D受体激动剂对TTH患者也有效。提示TTH可能有血管机制参与。
　　9、其他： 遗传因素可能也参与了TTH的病理生理过程，并增加了其易感性。TTH常有焦虑、抑郁、生气、敌视情绪，抗抑郁药物对其治疗有效，提示精神因素与TTH发作有关。但目前认为这些情绪变化是长期头痛的结果。新近认为CTTH可能大部分或唯一由遗传因素决定的。
　　三、临床表现
　　本病多在20岁左右起病，女性多见。疼痛位于双侧枕颈部、额颞部或全头，表现为胀痛，头部压迫感或紧箍感，头痛呈发作性或持续性，病程数日甚至数年不等。疼痛部位肌肉可有触痛或压痛，有时出现头发牵拉性痛。头颈背肌僵硬感。大多数病人伴有焦虑、抑郁、失眠等症状。
　　四、诊断
　　成人日常活动中出现的双颞、枕颞、枕后或头部周围的较长时间紧缩和/或胀痛，多应考虑本病。如果双颞、枕下等处肌肉按痛则更有可能。
　　紧张型头痛（TTH）的国际分类
　　第一版国际头痛分类：1988年IHS分类委员会将TTH分为3类：（1)　发作性紧张型头痛（Episodic   Tension-Type　Headache，ETTH），此型又包括2种：①伴有颅周肌肉收缩的发作性紧张型头痛；②不伴有颅周肌肉收缩的发作性紧张型头痛。（2）慢性紧张型头痛（Chronic　Tension-Type Headache，CTTH），此型也包括2种：①伴有颅周肌肉收缩的慢性紧张型头痛；②不伴有颅周肌肉收缩的慢性紧张型头痛。（3）不符合上述诊断标准的紧张型头痛。
　　第二版国际头痛分类：2004年1月　IHS分类委员会发布第二版头痛国际分类，新分类法将TTH分为4类。新分类主要是将ETTH按发作持续时间和次数，区分为少发性ETTH和频发性ETTH。此次将TTH分为以下几种类型：
　　（1）少发发作性紧张型头痛（Infrequent　Episodic　Tension-Type　Headache，IETTH），此型包括2种：①少发发作性紧张型头痛伴颅周压痛；②少发发作性紧张型头痛不伴颅周压痛。
　　（2）频发发作性紧张型头痛（Frequent　Episodic　Tension- Type Headache，FETTH），此型也包含2种：①频发发作性紧张型头痛伴颅周压痛；②频发发作性紧张型头痛不伴颅周压痛。
　　（3）　慢性紧张型头痛（Chronic Tension-Type　Headache，CTTH），此型包含以下2种：①慢性紧张型头痛伴颅周压痛；②慢性紧张型头痛不伴颅周压痛。
　　（4）可能紧张型头痛，包括：①可能少发发作性紧张型头痛；②可能频发发作性紧张型头痛；③可能慢性紧张型头痛。
　　五、鉴别诊断
　　本病的确诊必须排除其它原因造成的各种头痛和颜面痛综合征中的疾病。其中又要与各种重大器质性疾病鉴别如鼻咽癌、颅骨肿瘤、青光眼、眶内肿瘤、乳突炎、蝶窦炎、垂体瘤、高血压、颞颌关节病、腮腺疾病等。
　　1、颈源性头痛:本病多见于中老年人，常为颈枕部发作性头痛，头颈转动或前屈后仰时易诱发，可伴眩晕，肩臂麻木或疼痛，体格检查颈部活动受限，颈椎旁压痛，颈椎正侧位，斜位片可见骨质增生，颈椎间孔狭窄等。颈椎MR检查可发现颈椎间盘脱出。
　　2、后颅窝肿瘤:本病因肿瘤压迫或水肿牵拉小脑幕，可导致后枕部疼痛，开始表现为间歇性钝痛，以后发展为持续性剧痛，常伴颅内压增高的表现如喷射状呕吐，视乳头水肿等通过头颅CT 或MR 可确诊。
　　3、枕神经痛:疼痛可为一侧或双侧枕及上颈部阵发或持续性疼痛，有时可扩展至乳突后，疼痛较浅表，剧烈呈电击样或烧灼一样，过伸过屈时常伴颈肩部痛或一侧肢体麻木疼痛，枕神经出口处有压痛点。
　　六、治疗
　　由于紧张型头痛是多因素综合作用的结果，故其治疗应强调根据不同的个体特点，进行综合治疗。
　　1、心理行为疗法: 需向本病患者及家人说明本病的性质，及时对病人心理疏导，使其解除不必要的顾虑，保持乐观向上的精神，日常生活要规律，经常参加文体活动。这是治疗成功的前提。还包括戒除对药物的依赖性、向心理医师咨询、认知-行为疗法。心理疗法适合于药物滥用或过量，合并精神病的儿童和青少年TTH患者。常用的方法有：EMG生物反馈训练，可以帮助患者学习控制紧张，每天训练30分钟；松弛训练法，包括渐进性松弛训练（PRT）和自然训练，被动地对精神和躯体进行调节。
　　2 、物理松驰疗法:  枕颈部、额颞部肌肉按摩，电兴奋，热生物反馈和针炙治疗等，可达到使颈肩部肌肉松弛的目的。物理疗法：包括经皮神经电刺激、按摩、放松训练等。放松要掌握一定的技巧，首先在避光的环境里，采取舒适的斜躺姿势，开始训练；然后，坐在周围环境不太安静的地方进行训练；最后，必须每天坚持练习。矫正不良姿势。另外，以家庭为基础的训练程序有时甚至超过临床治疗效果。下面这套程序对缓解TTH有很大帮助：（1）坐在椅子上，背靠紧，双手放在膝盖上，双脚放在地板上；（2）头靠着墙；（3）肩放低；（4）放松下颌，上下牙齿间留有间隙；（5）闭眼，平静而有节律地呼吸；（6）从头到脚感受全身在放松；（7）每次吸气时，选择一个线索词，如“放松”；（8）30秒后，睁开眼睛，深呼吸结束。催眠疗法、生物反馈、冥想 (maditation) 和其他放松手法在心理性头痛治疗中的评价尚未确定。
　　3、抗焦虑抑郁药物: 可选用百忧解20mg/天，或左洛复50mg/天。此类药物抑制中枢神经对5-羟色胺的再摄取而起作用。此外，亦可选用三环类抑郁药如阿米替林25mg/天，每天两次，睡前加服25　mg，可减少发作次数，缩短头痛时间。
　　4、对失眠患者，使用镇静药:如舒乐安定、氯硝安定等。
　　5、缓解疼痛药物:非甾体类抗炎剂（NSAIDs）如对乙酰氨基酚、布洛芬、萘普生等,　可作为缓解疼痛药。在慢性紧张型头痛的治疗可用Tizanidine（替扎尼定），起始剂量6　mg/天（分3次服），根据治疗反应，渐增剂量达18　mg/天，共治疗6周。布洛芬（Ibuprofen）200mg/片，每日3次，每次1片。其缓释片为芬必得300mg/片，每日2次。消炎痛25mg，每日2次，每次1片。酮洛芬50mg/片，每日3次每次1片，萘普生（Naproxen）200mg，每日3次，以饭后服用为宜。在某些病员中可加用咖啡因或抗焦虑、紧张的药物以增强其止痛效果。
　　6、其它:
　　对某些偏头痛性质的紧张型头痛患者，加用β-阻滞剂如心得安20　mg/次，3～4次/天，或钙离子拮抗剂治疗，可增强阿米替林疗效；
　　紧张型头痛尤其有颅周肌肉按痛明显的患者用肌松剂有效。口服肌松剂。中枢性肌肉松弛剂：（1）美芬新成分类似物 氯美扎酮（Chlormezanone，Fenarol）200mg Tid；氯唑沙宗（chlorzoxzxone） 200mg Tid；苯丙氨酯（phenprobamate 强筋松）200mg Tid；托哌酮（Tolperisone脑脉宁） 50mg Tid；乙哌立松（Eperospme Myonal 妙纳）50mg Bid～Tid；（2）GABA样化合物；巴氯芬（Baclofen） 5mg Bid～Tid；地西泮（Diazepam）2.5～5mg Bid～Tid；（3）替扎尼定（Tizamidine松得乐）2～4mg Tid。
　　直接作用肌肉松弛剂丹曲林（Dantrolene）25mg/d，每周加25mg 7周后100mg Tid；
　　肌松剂用于治疗紧张型头痛疗效各报道不一。妙纳对治疗紧张型头痛50　mg/次，2次/天，妙纳的不良反应不大，极少数患者腹泻、直立性低血压、头晕、皮疹，停药后可消失。也有少数作者认为疗效难定。
　　对多数难治性慢性紧张型头痛患者，静脉使用二氢麦角胺（DHE）有效。
　　7　预防性药物治疗
　　作为紧张型头痛的预防疗法，非药物处理如调节生活方式，松驰训练，心理治疗比药物治疗更重要。
　　1、抗抑郁药物：三环类抗抑郁药如阿米替林、氯丙米嗪等，与β受体阻滞剂（心得安）合用，可增强其疗效。阿米替林为较早用于治疗慢性紧张型头痛伴有抑郁症的患者，本药是去甲肾上腺素和5-HT再摄取抑制剂。口服剂量开始为75　mg/d，以后渐增至150　mg/d，分次服用。副作用为恶心、呕吐、乏力、困倦、头昏及失眠等。综合报道抗抑郁药治疗紧张型头痛的疗效阿米替林约为10～46％，马普替林约为32％，多虑平为15％。SSRI类抗抑郁药：如百优解、舍曲林、帕罗西汀等，此类药物疗效好，副作用小。
　　2、肌肉松弛剂：有50％～60％的TTH患者，与颅周肌肉障碍有关，使用肌松剂可以得到缓解。常用的肌松剂有：中枢性肌松剂，如氯苯氨丁酸、安定、替托尼定、盐酸环苯扎林等。周围性肌松剂，如丹曲林等。
　　Brofort通过大宗文献复习统计发现，使用脊椎推拿术在慢性紧张性头痛的预防治疗中，获得类似于阿米替林的短期疗效。
　　七、预后
　　频繁发作的E T T H 经过若干年后，可能会演变为CTTH。影响TTH预后的因素主要有以下几方面。①TTH的严重程度：由于TTH、偏头痛和药物诱导的头痛临床上经常共存。②合并偏头痛：目前认为，合并有偏头痛的TTH患者，其发作程度更严重，发作次数更频繁。③　药物过量和滥用：最常见的原因是合用止痛药、麦角胺或舒马坦过量。长期滥用是TTH由发作性演变为慢性，最后演变为慢性每日头痛的最常见原因。除非停用这些止痛药，否则病人的临床状况会更差，对各种预防性治疗都将产生抵抗。④社会心理压力：TTH头痛的严重程度和发作频率与患者处理日常生活琐事的能力有关，处理日常生活琐事的能力差，头痛的预后也差。⑤性激素：月经能促发偏头痛发作，同时也促发TTH发作，故似乎血浆性激素水平的波动有关。
　　大样本研究表明，FETTH和CTTH的预后良好。FETTH经治疗转为IETTH或头痛终止发作，部分CTTH患者疗效差与合并偏头痛、婚姻问题、睡眠问题有关。总之，TTH的预后主要还取决于对TTH的识别诊断、早期特异治疗，避免不当过量服药。