为了治疗圆锥角膜，首先要了解圆锥角膜与正常角膜分子细胞水平之间的异同之处。现在认为圆锥角膜是一种非炎症性角膜进行性变薄的情况。1963年科学家们发现圆锥角膜最初的变化从角膜基底膜破裂开始，而后出现连锁反应，引起角膜各个层次改变，结果基质层变薄，角膜薄弱处膨出，1985年前的各种研究相互矛盾和不确定。此后，芝加哥的yue教授等发现圆锥角膜的细胞有凋亡现象。后来Wilson 教授证实在圆锥角膜上皮和前基质层，尤其在前弹力层破裂处有细胞凋亡发生。Kenney等发现圆锥角膜有一种在正常角膜和其他角膜病变中没有的独特酶类，称为白细胞共同抗原相关蛋白（LAR）,属于phosphotyrosine phosphatases（磷酸酪氨酸磷酸酯酶）一类。这种酶负责从酪氨酸上移除磷酸酯酶。它们在细胞间，细胞-基质间相互作用，以及细胞分化和增殖方面起重要作用。从酪氨酸上增加或移除磷酸酶是细胞活化或抑制的不同生化通路。增加磷酸的酶称激酶，移除磷酸的酶称磷酸酶。正常时细胞内两种酶处于平衡状态，保证细胞调控。圆锥角膜细胞内LAR表达增加意味着圆锥角膜状态下细胞传送的生化信息不发生在正常或其他角膜病变中。由于LAR在其他系统细胞凋亡时有表达，可以认为圆锥角膜细胞表达LAR，支持凋亡的概念。
　　角膜吸收大约80％进入眼内的紫外线。紫外线可以在组织内产生高能量分子-氧自由基。如果不控制会导致组织损伤。典型的角膜内氧自由基通过抗氧化剂来清除，例如sueroxide dismutase（过氧化物歧化酶）,catalase（过氧化氢酶）,glutathione reductase（谷胱甘肽还原酶）。这些酶类存在在正常角膜内，阻止自由基的危害作用。然而，它们并不总能清除所有的自由基，未能清除的自由基经过反应后形成乙醛，后者对组织有害。正常角膜通过乙醛脱氢酶防止乙醛的损害。乙醛脱氢酶是角膜内的主要蛋白质（眼内78％乙醛脱氢酶分布在角膜）。所以，圆锥角膜内的乙醛脱氢酶（ALDH）减少，提示损害作用的的乙醛水平增加。细胞学研究很难理解ALDH作用以及各种酶类间相互作用。美国Cedos-Sinai医学中心研究另一角膜自由基途径：一氧化氮反应途径。精氨酸+一氧化氮合成酶=瓜氨酸+一氧化氮，一氧化氮+过氧化物+过氧硝酸盐（毒性）。一氧化氮与过氧化物反应生成的过氧硝酸盐对组织的损害可以被抗硝酸酪氨酸抗体阻断以确认。已经证实圆锥角膜组织硝基酪氨酸染色量较正常角膜和其他角膜病变增多，。如果圆锥角膜存在高水平的过氧化物损伤，并导致一些角膜细胞进入程序性死亡，即细胞凋亡。但是那些仅部分损害的细胞会怎样呢？可能他们会经过损伤后修复的过程。许多调查支持这个观点。在圆锥角膜组织中发现有不同的组织修复过程的物质增加，如转换因子、细胞因子，以及其他受体。例如，在圆锥角膜增多的有IL-受体，前列腺素E2和转换因子，SP1。TGF-beta,IL1和热休克蛋白27 也增加在圆锥角膜和其他角膜病变。此外，圆锥角膜局部区域的纤维化和瘢痕过程也有报告。
　　现在的假设是，圆锥角膜由于各种不同的因素（紫外线B，过敏，揉眼）引起的氧化损伤或是细胞结构和功能的损害。如果细胞损害不可逆，则进入凋亡。如果细胞仅是部分损伤，则组织修复开始于某些降解酶类活性增加，局灶性创伤愈合和组织重塑。将来的研究的目的是进一步了解圆锥角膜生物化学和分子改变以及可能的基因影响，在某一过程的节点上进行干预，或许可以阻止圆锥角膜的发展。