血清钾浓度低于 3.5mmol/L (或 mEq /L )，称为低钾血症( hypokalemia )。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。

　　(一)、原因和发生机制

　　低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常(钾进入细胞内过多)三方面基本原因。

　　1、钾摄入不足

　　肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。

　　2、失钾过多

　　钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。

　　(1) 经消化道失钾：

　　在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多(注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多)。对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。

　　当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。

　　(2) 经肾失钾：

　　① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：

　　1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌 H+ 减少，近曲小管对 Na+ 的重吸收也减少，导致流至远曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交换增强;能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对 Cl-和 Na+ 重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位 Na+ - K+ 交换增强。

　　2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快;间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和 Na+ - K+ 交换增强。

　　② 醛固酮增多：醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，所以原发性或继发性醛固酮增多症，可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多，如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者，也可发生低钾血症。

　　③ 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾：

　　1) 大量使用某些抗菌素(庆大霉素、羧苄青霉素等)使远曲小管内不易吸收的负离子增加，促进钾的排泌。

　　2) II 型肾小管性酸中毒时，近曲小管对 HCO3- 重吸收障碍，远曲小管内负离子( HCO3- )增加，促进 K+ 的分泌排出。

　　④ 低镁血症引起的的失钾：机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活，引起钾重吸收障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。如果低钾血症和低钙血症同时存在，常提示镁的缺乏。

　　⑤ 其它： I 型肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌 H+ 障碍，使 Na+ - K+ 交换增强，肾排钾增强。

　　(3) 经皮肤失钾：高温环境下进行强体力劳动，引起大量出汗，如未补充适当的电解质，可引起低钾。

　　3、钾向细胞内转移

　　(1) 碱中毒：碱中毒时，作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制， H+ 从细胞内转移至细胞外， K+ 进入细胞内，使血钾降低;此时，肾小管 Na+ - H+ 交换减弱而 Na+ - K+ 增强，故肾排钾也增加。

　　(2) 胰岛素的使用：糖尿病时，细胞对葡萄糖利用障碍，糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多，机体处在钾总量减少的状态，这时用胰岛素作治疗，可使细胞利用葡萄糖合成糖原，使细胞外钾进入细胞内;同时，胰岛素又有加强 Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用，促进钾进入细胞内。如果不注意补钾，可引起低钾血症。

　　(3) 低钾血症型周期性麻痹症：钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制，患者可出现一时性肢体瘫痪，发作时血钾降低，尿钾减少。促进钾进入细胞的因素(如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等)可诱发周期性麻痹。

　　(4) 钡中毒：如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。钡中毒时， Na+ -K+ -ATP 酶活性增强，钾不断进入细胞内，加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道，故使血清钾降低。

　　(二)、低钾血症对机体的影响

　　低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 时，才出现较为明显的临床表现。慢性失钾者，尽管血钾浓度较低，临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较大差异。

　　低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面主要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒，并有相应的心电图异常。另外，低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。

　　1、对神经肌肉的影响

　　低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度([K+]e)降低，细胞内液钾浓度([K+]i)不变，结果 [K+]i/[K+]e 比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位( Em )的绝对值增大，其与阈电位( Et )的距离( Em - Et )加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。

　　同时由于 Em - Et 间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此 0 期除极曲线斜率变大，锋电位减小，所以神经肌肉的传导性亦降低 。

　　低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 时，可有四肢无力的症状，常首先累及下肢，以后可影响上肢及躯干的肌群。低于 2.5mmol/L 时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌麻痹而致死。

　　平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀(肠胀气)，甚至发生麻痹性肠梗阻。

　　神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。少数患者可出现精神萎靡、反应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。

　　慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度降低缓慢，细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充，所以 [K+]i/[K+]e 比值变化较小，临床上肌肉兴奋性降低的症状也不明显。慢性低钾血症使细胞内明显缺钾，导致细胞代谢障碍，肌细胞肿胀。

　　运动期间，参与运动的骨骼肌释放钾增多，使局部血管中的钾浓度升高，从而刺激局部血管扩张，血流量增加，这是一种正常生理反应。在低钾血症患者，运动的骨骼肌释放钾减少，局部血管扩张和血流量增加不充分，故能引起肌肉挛缩和缺血性坏死和横纹肌溶解等病理变化。

　　值得注意的是，除[K+]e 以外，细胞外液 [ Ca2+ ] 和 [ H+ ] 变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。细胞外液 [ Ca2+ ] 增高，能抑制 0 期 Na+ 内流，即影响了去极化过程，从而使 Et 增高(负值减小)。

　　其结果则与低钾血症时相似，因 Em - Et 间距加大，引起肌肉兴奋性降低。血 [ Ca2+ ] 降低，使 Et 值压低(负值增大)，较小刺激即可使肌细胞膜去极化达到 Et ，产生动作电位，故肌肉兴奋性增高，临床上有手足搐搦等症状。

　　2、对心脏的影响

　　低钾血症对心脏的影响主要是引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。这与血钾明显降低引起心肌电生理异常改变有关。

　　血钾浓度变化对心肌电生理的影响：

　　① 膜电位：按照 Nernst 方程式，膜静息电位应为：Em =-59.5 log([K+]i/[K+]e)，故血钾异常可使 Em 变动。

　　② 心肌细胞膜对 K+ 的通透性：在心肌细胞膜处于正常静息电位条件下，膜对钾的通透性最大。

　　如果[K+]e 降低，虽然细胞内、外钾离子浓度差增高，即浓度梯度增加，有利于钾的外流，有造成 Em 绝对值和 Em - Et 间距增大的可能，但由于膜对钾的通透性降低更明显，实际上在复极 3 期钾外流已因钾通透性的降低而减慢，在 4 期复极化完毕(静息期)时， Em 绝对值就比正常时小，故 Em - Et 间距减小，心肌兴奋性增高。

　　③[K+]e 对 Ca2+ 内流的影响：[K+]e 和 Ca2+ 被认为在通过细胞膜时有竞争作用，同样也被认为低钾血症时因[K+]e 降低，能使复极 2 期 Ca2+ 内流加速，正常时的 2 期平台缩短或消失。 Ca2+ 内流加速使细胞内钙浓度( [ Ca2+ ] i )快速增高，经兴奋 - 收缩偶联使心肌收缩性增强。高钾血症时[K+]e 增高，使复极 2 期 Ca2+ 内流减慢，故 2 期平台可延长。 [ Ca2+ ] i 不易较快升高，使心肌收缩性降低。

　　目前认为，快速短暂的复极化 1 期主要不是由Cl- 内流而是由 K+ 外流引起的。复极化 2 期平台是由 Ca2+ 内流和 K+ 外流在膜内外交换电荷量相当的情况下出现的，其后由于 Ca2+ 通道的失活主要形成外向钾离子流，便出现电压降较快的复极化 3 期。如前所述，在复极化 2 和 3 期[K+]e 高低对细胞膜 K+ 的通透性也起作用。

　　低钾血症时钾外流减慢，相对 Ca2+ 内流加快，故 2 期平台缩短或消失，在钾外流减慢的条件下 3 期延长;高钾血症时，膜对 K+ 的通透性增高， K+ 外流加速，也可能使平台缩短，但[K+]e 增高抑制 Ca2+ 内流也延缓 Ca2+ 流速度，故平台期无明显缩短，但 3 期却明显缩短。

　　(1) 低钾血症时心肌电生理的变化特点：

　　① 自律性：自律性取决于自律性细胞 4 期自动除极化的速度快慢。低钾血症时[K+]e 降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞 4 期自动除极过程中的 K+ 外流减少， Na+ 或 Ca2+ 内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。

　　② 兴奋性：按照 Nernst 方程式，急性低钾血症时， [K+]i/[K+]e 比值增大， Em 的绝对值应该增大。但是，由于[K+]e 降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使 Em 绝对值反而减小， Em - Et 间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。

　　③ 传导性：心肌细胞 Em 绝对值和 Em - Et 间距减小，使 0 期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。

　　④ 收缩性：心肌细胞的收缩性与动作电位 2 期 Ca2+ 内流的速度有关。低钾血症时[K+]e 降低，其对复极化 2 期 Ca2+ 内流的抑制作用减弱，复极化 2 期 Ca2+ 内流加速，使 [ Ca2+ ] i 升高较快，心肌的兴奋 - 收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。但在严重或慢性低钾血症时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。

　　(2)心电图( ECG )变化：

　　① 传导性降低可引起心电图 P-R 间期延长， QRS 复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞。

　　② 2 期 Ca2+ 内流加速，促进了一时性 K+ 外流，引起复极化 2 期加快， ECG 上表现为 S-T 段压低。

　　③ 3 期钾外流减慢，复极化 3 期延长，心肌超常期延长，引起 T 波低平、增宽、倒置， U 波明显， Q-T 间期延长等 ECG 变化。

　　以上 ECG 变化中， S-T 段压低和 T 波后出现明显 U 波是低钾较具特征性的改变。

　　(3) 低钾血症时心律失常的表现：

　　低钾血症时，心肌兴奋性增高，超常期延长，异位起搏点自律性增高，同时又有传导性降低使传导减慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以，低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。

　　3、对酸碱平衡的影响

　　低钾血症可引起碱中毒，其机制为：

　　① 除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒;

　　② 血钾降低时，肾小管上皮细胞内 [ K+ ] 降低，分泌 K+ 减少， H+ - Na+ 交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与 H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出;缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血钾作为原因引起的碱中毒，由于尿液 [ H+ ] 增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。

　　4、对血管的影响

　　血钾降低时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质 PGE 增多，使外周血管阻力降低。因此，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。

　　5、对肾脏的影响

　　慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外，可使各段肾小管结构和或功能发生改变，如对 ADH 的反应性降低，髓襻升支粗段对 NaCl 重吸收障碍，使肾的浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿，甚至有肾性尿崩症;肾小管产氨和重吸收 HCO3- 增加，有利于发生碱中毒;也可能发生所谓“缺钾性肾病”( nephropathy of potassium depletion )，组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。

　　6、机体其它方面

　　低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。

　　(三)、低钾血症的防治原则

　　1、先口服后静脉

　　2、见尿补钾

　　3、控制量和速度，严禁静脉注射。