目前，介入治疗动脉导管未闭(PDA)技术已经十分成熟，近几年来，国产封堵器的广泛应用，介入治疗已经成为PDA的首选治疗方法。然而，窗型PDA的治疗仍是介入治疗的难点。2007年5月至2010年2月，我们共介入治疗382例各型PDA患者，其中窗型PDA患者25例，占6.5％，现总结报告如下。

　　资料和方法

　　全组男11例，女14例;年龄5~42岁，平均(16.3±8.6)岁;体质量14~52 kg，平均(33.36±7.69)kg。所有患者均根据临床症状、心电图、X线片及超声心动图检查确诊为PDA。22例胸骨左缘2~3肋间可闻及连续性杂音并可触及震颤，3例仅闻及收缩期杂音，所有患者P2亢进。

　　超声心动图检查提示大血管水平左向右分流20例，双向分流(左向右分流为主)5例;合并二尖瓣轻至中度反流3例，三尖瓣轻至中度反流5例，主动脉瓣轻至中度反流2例。主动脉弓降部造影证实所有患者PDA均呈窗型，直径为4.6~14.5 mm，平均(6.74±1.38)mm。

　　患者在局部或全身麻醉下行右侧股静脉穿刺并注射肝素100 U/kg。常规右心导管检查，然后行右侧股动脉穿刺，送入5F或6F猪尾导管行主动脉弓降部侧位造影，了解动脉导管大小、形态及与气管前壁的相对位置，并测量其直径。先用右心导管携交换导丝经肺动脉试行通过动脉导管进入降主动脉，成功后更换加硬交换导丝至降主动脉。

　　若导丝难以通过动脉导管，则先将右心导管携260 cm泥鳅导丝经主动脉端送至肺动脉，经股静脉放入圈套器至肺动脉将其顶端套住并拉至体外，建立轨道，沿导丝将输送器送至降主动脉，将装载好封堵器的装载器跟输送器连接，将封堵器推送至输送鞘顶端。

　　先释放封堵器固定盘，一起回撤输送器，待固定盘覆盖动脉导管主动脉侧时，回撤输送鞘即打开封堵器腰部，透视下显示封堵器腰部于动脉导管处，且有比较明显的压迹，之后靠封堵器输送系统给与一定的顶力10~15 min，待封堵器硬化“凝固”后，重复主动脉弓降部侧位造影，无残余分流或极少量分流(非高速血流)时，释放封堵器，拔出导管，穿刺点压迫止血后加压包扎。

　　根据动脉导管直径大小选择封堵器，均选用国产封堵器(北京华医圣杰科技有限公司生产)，按照所测直径大4~6 mm或更大的原则选取封堵器，所用封堵器大小为12/14、16/18、18/20和20/22 mm 4种类型。

　　成功封堵标准为：动脉导管被完全封堵，无或仅有少量残余分流(非高速血流)，封堵器位置固定，形状良好，无脱落及移位，测定左肺动脉-主肺动脉及升主动脉-降主动脉间无收缩期压差，无介入相关并发症的发生，心脏杂音减弱或消失，证明封堵成功，可释放封堵器。

　　术后常规抗生素静脉点滴3天，预防感染发生。术后 72 h、1个月、3个月、6个月及1年行超声心动图、X线胸片及心电图复查随访，了解封堵器的位置、形状、有无残余分流，心腔大小变化，肺动脉血流及并发症等情况。

　　结果

　　25例患者成功封堵24例，成功率96％;1例造影显示窗型导管直径约为14.5 mm，置入20/22 mm 封堵器后腰部压迹不是很明显，且轻微推拉即易脱落，遂放弃治疗。

　　患者术前肺动脉压均有不同程度升高，术中经心导管术测量平均肺动脉压为(51.9±15.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，封堵术后即刻肺动脉平均压为(32.2±9.6)mmHg，较封堵术前明显下降，(P<0.05)< a="">[T1] 。

　　术后15 min造影即刻无残余分流18例，微量或少量残余分流6例。经超声心动图在大血管短轴及主肺动脉长轴切面，通过彩色多普勒观察残余分流，残余分流术后72 h消失2例，术后1个月内消失3例，术后3个月内消失1例。

　　经超声心动图检查，术后3个月左、右心室舒张末期容积均较术前缩小：(91.4±22.5)ml 对(116.3±30.4)ml、(51.6±11.2)ml 对(65.6±16.1)ml，P<0.05。3例合并二尖瓣轻至中度反流者中术后3个月2例完全消失，1例仅为轻度反流;5例合并三尖瓣轻至中度反流患者，术后3个月2例完全消失，2例仅为轻度反流，1例仍为中度反流;2例合并主动脉瓣轻至中度反流患者，术后3个月1例完全消失，1例为轻度反流< span="">。

　　所有患者 X 线胸片显示，肺血不同程度减轻，心胸比例不同程度缩小。

　　患者术中、术后均未出现栓塞、出血、溶血、心包压塞、致命性心律失常、封堵器脱落、移位和血管并发症如血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘等并发症。

　　讨论

　　采用Amplatzer封堵器介入治疗PDA已取得了巨大的成功，目前已成为PDA的首选治疗方法。国内一组数据显示，此技术成功率为98.1％，并发症发生率2.0％，病死率0.06％ 。

　　PDA的血流动力学改变主要是肺动脉同时接受来自右室和主动脉的双重血液，使肺循环血流量增加，并经肺循环回流到左心系统使左心室容量负荷过重。随着病程的进展，相继出现左、右心腔的扩大，肺动脉压力增加，甚至是心力衰竭、肺动脉高压，故临床上主张早期根治。PDA介入封堵术后，解剖畸形及异常血流动力学状况得到纠正，必然对心功能产生有利影响。

　　本组结果显示，PDA封堵后即刻肺动脉压力下降，术后3个月左、右心室的容积均较封堵前减小，提示经过及时的封堵介入治疗可逆转上述病理生理过程，并持续有效地改善左、右心室功能。

　　对于窗型PDA依然是介入治疗的难点。本组结果显示，介入治疗窗型PDA行只要严格掌控手术适应证，选择恰当大小的封堵器，仍然有很高的成功率。我们的经验是：术前要经过严格的超声心动图检查，必须明确直径最大不能超过15 mm;

　　在置入封堵器后即使影像显示有明确的“腰”征，但镍钛合金丝在常温(25℃左右)及以下温度易于变形，硬度较低，而当达到一定温度(32℃左右)以上，又会恢复到原来预成形状，此时硬度增加，因此封堵器在人体血液温度下开始仍然偏软，如此时释放封堵器，封堵器脱落的发生率将明显增加。

　　如能在置入封堵器后，依靠封堵器输送系统给与封堵器一定的顶力10~15 min，待封堵器硬化“凝固”后，再进行造影检查，然后释放封堵器，可以明显增加手术成功率。