吸入性肺损伤是指由于吸入各种有害物质引起的程度不同的气管、支气管和肺实质损伤，轻者可仅有刺激性咳嗽、胸闷等不适；重者可出现气道阻塞、肺部炎症，甚至急性君迫综合征（ARDS）及多器官功能不全综合征(MODS)，而危及病人的生命。吸入气道的物质包括胃酸、含有细菌的口咽部分泌物及胃内容物、有害气体、重金属、烟雾、刺激性液体（如矿物油、动植物油脂等）、无刺激性液体（淡水、海水）及固体异物等。吸入性肺损伤的临床表现与所吸入的有害物质有直接的关系，可表现为Mendelson综合征、吸入性肺炎和肺脓肿、化学性肺炎、气管及支气管炎、慢性咳嗽、气道阻塞、肺不张、肺水肿及窒息等。一些有害物质如一氧化碳、氰化物及化学毒气等不仅可引起肺部病变，还可引起其它脏器、系统的病变和功能障碍。

　　呼吸道烧伤是指由于吸入大量的热气、蒸汽、火焰、烟雾及伴随的化学毒气引起的肺损伤。轻者损伤鼻腔及咽喉部，重者可造成呼吸道和肺损伤。因为呼吸道烧伤并非局限于呼吸道这一解剖部位的烧伤，而是一个相当复杂的病理过程。其中，涉及到化学物质中毒、炎症、肺不张、ARDS及MODS等一系列全身性改变，故目前普遍采用吸入性损伤（inhalation injury）一词，但为了与其它吸入性肺损伤区别，本章仍采用呼吸道烧伤的术语。

　　第一节 呼吸道烧伤

　　呼吸道烧伤的发生率和病死率均较高，是烧伤三大死亡原因之一。国外报道呼吸道烧伤的发生率为25％~35％。病死率各家报道不一，单纯呼吸道烧伤的病死率为10％以下，而伴有体表烧伤者则可高达25％~65％，提示烧伤创面加重了呼吸道烧伤所致的肺损伤。我院烧伤研究所统计的3705例烧伤病人中有呼吸道烧伤75例。其中轻度15例，全部治愈；中度25例，死亡13例（52％）；重度35例，死亡31例（88.6％）。

　　一、致伤原因和机制

　　（一）致伤原因

　　呼吸道烧伤常发生在密闭或不通风的室内，这是因为在狭窄的空间内火焰的温度高且不易扩散，同时伤员也不易撤离。燃烧不全产生大量的一氧化碳及其它有毒气体使伤员中毒，甚至死亡。特别是在爆炸燃烧时瞬间产生的大量热能和强烈的冲击波，常使伤员昏迷而吸入大量的毒烟。

　　1．热损伤

　　热损伤是指吸入的热空气或烟雾中的热能传导给呼吸道粘膜或肺组织引起的损伤。气道粘膜在吸入气体温度达到1500C以上时受到损伤，而火灾现场的温度常达2600C~2800C，甚至高达10000C。

　　干热空气或火焰吸入后温度很快降低，一般仅损伤上呼吸道粘膜。而湿热蒸汽所含热量远大于干热空气，且散热慢，可造成严重的气管、支气管及肺损伤。Moritz曾给狗气道内分别通入干热空气、火焰及蒸汽，结果干热空气仅造成轻度的上呼吸道损伤；火焰造成中、重度的上呼吸道损伤及轻度下呼吸道损伤；湿热空气则造成严重的上、下呼吸道损伤，6只动物中有4只合并肺损伤。

　　正常情况下，上呼吸道对吸入空气有加温和湿化的作用。呼吸道表面的粘液对吸入的热量起主要的降温作用，666.99kJ的热量仅使1ml粘液升高100C。另外，声门反射机制能对下呼吸道的损伤起保护作用。但如果因慢性疾病使气道粘膜的降温作用减弱，因酗酒或因一氧化碳中毒所致的昏迷使声门反射减弱，均可导致严重的下呼吸道烧伤。吸入烟尘中1~10mm的小颗粒极易通过上呼吸道而进入下呼吸道，因其具有比空气更高的热量和密度，容易对下呼吸道构成损伤。

　　2．化学损伤

　　由于目前越来越多的公共建筑或住宅采用易燃的装饰材料，发生火灾将产生大量的烟雾。Davis(1981年)曾做过一个建筑物火灾的实验：起火后几min内火焰温度可达11600C，同时烟雾的产生量为1000m3/min，能见度1min内降至1米，氧气浓度降至2％以下，一氧化碳浓度大于30000ppm，HCN浓度大于250ppm，HCL浓度在3000~8500ppm。动物血中检出的化学物质达50种以上。

　　一氧化碳产生于有机物的不完全燃烧，正常人体内能产生少量一氧化碳，一氧化碳结合血红蛋白（COHb）含量为0.4％。Steward发现火灾现场一氧化碳浓度一般在0.1％~10％。如果吸入200~300ppm的一氧化碳，5h后体内COHb浓度可达20％~30％；如果吸入10000ppm的一氧化碳，1~2min内COHb就可达70％~80％。一氧化碳与血红蛋白（Hb）的结合能力比氧大200倍，一氧化碳与氧竞争结合Hb，形成COHb，氧合血红蛋白（HbO2）减少，血氧含量减少。此外，COHb的形成可使氧解离曲线左移，直接影响组织供氧。由于中枢神经系统对缺氧十分敏感易使人意识改变，失去判断力，重者引起昏迷。因此，一氧化碳中毒者常不能逃离火灾现场，因缺氧、窒息而死亡。

　　（二）发病机制

　　1．呼吸道梗阻

　　上呼吸道首当其冲受到热力的直接损伤。咽部组织疏松，受伤后迅速肿胀，1h内就可造成上呼吸道的完全阻塞。下呼吸道也可部分或完全阻塞。上、下呼吸道阻塞，使气道阻力明显增加，出现呼吸困难、缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道阻塞的主要原因有：（1）气管粘膜充血、水肿、出血、坏死及渗出增加，坏死脱落的粘膜碎片和吸入的烟尘颗粒极易引起小气道阻塞；（2）支气管痉挛；（3）肺间质肺水肿使小气道进一步受压狭窄。

　　2．肺顺应性下降

　　肺表面活性物质为磷脂蛋白复合物，由肺泡II型上皮细胞分泌。均匀分布在肺泡表面以保持肺泡表面张力，其半衰期为43~45h。呼吸道烧伤可损伤肺泡II型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，半衰期缩短及灭活增加，肺顺应性下降。此外，呼吸道烧伤后肺间质肺水肿和肺泡肺水肿也可使肺顺应性下降。

　　3.肺含水量增加

　　大量动物实验及临床实践均证实呼吸道烧伤后存在肺水肿。正常情况下由肺泡内压和血浆胶体渗透压来对抗血管内液体进入肺间质和肺泡。但在呼吸道烧伤时由于肺泡表面活性物质的减少引起的肺萎陷，肺毛细血管通透性增加及血浆胶体渗透压降低等都是造成肺水肿的原因。

　　4.肺通气/血流失调及肺内分流增加

　　正常人肺分流量不大于5％，呼吸道烧伤往往造成严重的通气/血流比例失调，主要原因为：（1）生理死腔增加。缺氧、应激等使外周血管阻力增加，也使肺血管阻力增加，肺灌注减少，产生局部死腔样通气。（2）肺表面张力增加，支气管痉挛等造成肺顺应性下降、气道阻力增加，使肺泡通气量下降。（3）肺不张、肺水肿使肺内分流增加，加重低氧血症。

　　严重呼吸道烧伤后，呼吸道粘膜细胞变性或坏死，纤毛破坏，呼吸表浅，咳嗽无力，致使气道排痰和清除细菌异物的能力大为减弱。大量脱落的粘膜及渗出物成为细菌的良好培养基，此外，呼吸道烧伤后全身免疫力明显受损，因此肺部感染往往不可避免。

　　近年来的研究发现，某些细胞如中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞、单核细胞及其分泌的炎性介质在呼吸道烧伤的发病机制中起重要作用。呼吸道烧伤后肺内大量PMN积聚浸润、脱颗粒，释放氧自由基、髓过氧化物酶（MPO）、弹性蛋白酶（Ela）白三烯B4、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TXA2）、等，对组织产生损伤。如过多的氧自由基可损伤血管内皮细胞和基底膜，增加血管通透性；破坏肺间质抑制a抑蛋白酶活性，使蛋白酶对肺的损伤作用增强；损伤肺泡II上皮细胞，影响肺表面活性物质的产生；通过诱导膜的过氧化，除损伤效应外，还加速花生四烯酸的代谢，两者协同作用导致肺血管损伤。第三军医大学通过动物实验及临床前瞻性研究还发现，TXA2、前列环素（PGI2）参与了烧伤肺水肿的发生与发展。机制可能是通过血小板积聚于肺微血管，形成微血栓，阻塞微循环和释放ADP、组织胺、5-羟色胺、缓激肽等介质，引起肺血管通透性增加和肺水肿。

　　二、病情分类及病程分期

　　(一) 病情分期

　　呼吸道烧伤的严重程度与很多因素有关，如受伤原因、损伤部位、免疫状况及治疗因素等。临床多以损伤部位为主，结合临床表现及病理变化分为以下三类：

　　1．轻度呼吸道烧伤

　　指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。大多有头面部烧伤，一般在最初24h内表现有鼻毛烧焦、咳嗽、喘鸣、口鼻渗液多、轻度声音嘶哑、吞咽困难和疼痛，以及上气道阻塞的症状。粘膜有充血、肿胀，重者有粘膜坏死、糜烂和水疱形成，尤其在声门以上。

　　2．中度呼吸道烧伤

　　指气管隆突以上，包括喉和气管损伤。可出现明显的声嘶、喘息、刺激性咳嗽甚至呼吸困难。早期咳白色粘液痰或含炭粒的痰，2~3天后可有脱落的气管粘膜。肺部可闻及罗音和哮鸣音，严重者咳嗽反射消失或减弱。

　　3．重度呼吸道烧伤

　　指累及气管以下，深达小支气管和肺泡的损伤。除上述症状外，突出的表现为短期内（烧伤后数h）出现严重的呼吸困难甚至呼吸衰竭的表现，如心率加快、口唇发绀、血性泡沫痰、躁动、谵妄甚至昏迷。因广泛支气管痉挛，肺部可闻及哮鸣音和干、湿罗音。呼吸道粘膜广泛坏死、脱落，出现肺水肿和肺不张。

　　（二）病程分期

　　轻度呼吸道烧伤病人常无明显分期。但对重度呼吸道烧伤病人，为指导临床治疗，常根据病理生理特点人为的分为几个时相。一般为三期：呼吸功能不全期（伤后0~2天）、肺水肿期（伤后1~4天）和感染期（3~11天）。

　　1.呼吸功能不全期

　　轻、中度烧伤病人可能出现口鼻渗出增多、呼吸增快、刺激性咳嗽及咳出含碳粒的痰等。重度呼吸道烧伤病人可在伤后不久（一般在伤后24h内）出现呼吸衰竭。主要由于气道粘膜充血水肿、支气管痉挛，以及脱落的气道粘膜阻塞小气道等共同引起广泛气道和肺泡损伤。表现为呼吸浅快、呼气性呼吸困难、发绀、躁动甚至昏迷。肺部呼吸音减弱，有少量哮鸣音，X线胸片检查正常。肺泡通气量下降，动脉血pH值及PaO2下降，PaCO2多升高。

　　2.肺水肿期

　　此阶段主要特征是肺水肿和肺不张，但仅见于中、重度呼吸道烧伤的病人。呼吸道烧伤越重，肺水肿发生越早、越严重。一般在伤后6h~2d，延续7~10d。检查显示声门上肿胀进行性加重，渐形成阻塞。呼吸道粘膜仍有充血水肿，但粘膜容易脱落，阻塞小气道，造成肺不张。由于血管通透性增加，肺血管充血等使间质性肺水肿进一步加重，严重者发展为肺泡肺水肿。临床表现为呼吸困难、血性泡沫痰，肺部可有湿罗音和哮鸣音。胸部X线片示肺水肿。由于存在严重的通气/血流比例失调，病人均有严重的低氧血症。如PaO2低于60mmHg，应考虑机械通气。

　　3.感染期

　　主要特征为肺不张和感染，甚至发生ARDS。重度呼吸道烧伤几乎均并发支气管肺炎，原因为气道内增多的分泌物、脱落的粘膜及吸入的烟尘颗粒等一方面阻塞小气道造成肺不张，另一方面也是细菌良好的培养基。如果肺不张和炎症得不到及时控制，也会导致急性呼吸衰竭。

　　三、呼吸道烧伤的诊断

　　据报道仅依靠受伤史、头面部烧伤、碳粒痰及呼吸道有关症状来诊断呼吸道烧伤，准确率仅可达76.6％，但如果能加上各项客观检查，准确率就能达到90％以上。因此我们必须综合分析临床资料及各项检查结果，以免漏诊和误诊。

　　（一）临床诊断

　　Clark的统计表明，具有单一症状者只占呼吸道烧伤的15％；而具有三个以上症状者达56％；具有四个症状者占32％。有以下情况者应怀疑有呼吸道烧伤的可能：（1）密闭空间中烧伤，有该病史者占呼吸道烧伤者的47~62％。（2）头面部烧伤，占呼吸道烧伤的41~69％。（3）碳粒痰，占呼吸道烧伤的81％~100％。此外，还要了解是否有意识障碍，在火场奔跑呼叫，头面部受到冲击波的伤害等，这些都是呼吸道烧伤发生的危险因素。

　　某些体征有助于呼吸道烧伤的诊断。如出现声音嘶哑、刺激性咳嗽及前胸部听诊闻及高音调的干罗音，提示损伤已累及声门以下。出现呼吸困难、哮鸣音和湿罗音时累及支气管和肺实质。出现呼吸加快、呼气性呼吸困难、咳嗽、咳血时提示小气道和肺实质损伤。此外，还应注意有无一氧化碳等有毒气体中毒和是否合并其它损伤。

　　（二）X线检查

　　早期由于气道粘膜水肿，正位及左前斜位X线胸片可见管腔变窄，管壁增厚、粘膜不规则，有时隆突处呈漏斗状，对早期诊断有一定帮助。Peitzman等用评分系统发现有84％的呼吸道烧伤病人在伤后48h内有异常变化，如支气管壁增厚，小片状阴影等。目前认为应该进行连续的胸片动态观察，以了解肺部病变的发展及治疗效果。

　　（三）特殊检查

　　1.纤维支气管镜检查

　　纤维支气管镜70年代应用于临床，能直接观察段以上支气管的病变，具有发现早、直观、准确的特点。因此国外很多学者将此作为确认呼吸道烧伤的最终手段。直视下可发现气道粘膜充血水肿、水疱、粘膜剥脱或出血坏死及支气管粘液漏等，还可见到付着于粘膜表面的烟尘颗粒。

　　2.支气管肺泡灌洗（BALF）

　　可通过纤维支气管镜或人工气道进行，一次可注入灌洗液30~50ml，回收量在55％~75％。BALF可进行细胞计数和分类；根据纤毛细胞的形态变化进行计分，判断呼吸道烧伤的程度。涂片中如发现碳粒，有助于呼吸道烧伤的诊断。分析BALF的成分也很有意义，如蛋白含量可反映肺泡毛细血管通透性变化的情况。连续测定肺泡表面活性物质的活性也具有一定的意义。

　　3.同位素检查

　　最早由Moylan采用133Xe肺扫描（scintiphotographic lung can）,在1972年用于呼吸道烧伤病人的诊断检查，具有较高的准确率。但该项检查需要特殊设备，推广应用受到限制。近年来，有人测定肺对99锝一二烯五乙酸盐（99TCDTPA）的清除率，呼吸道烧伤时减低。椐认为此法比胸部X线和133Xe肺扫描更为灵敏。

　　（四）血气分析和肺功能检查

　　1.血气分析

　　呼吸道烧伤早期由于气道阻塞，肺泡通气/血流比例失调，通气及气体交换功能均受到损害。严重呼吸道烧伤病人均有明显的低氧血症，表现为PaO2下降、PaO2/FiO2降低及(A-a)DO2有明显增高。有人认为第一个24h内(A-a)DO2的升高和呼吸道烧伤的严重程度高度相关。可用于估计呼吸道烧伤的严重程度。PaO2/FiO2与肺内分流量的精确计算值也有良好的相关性，比值小于300提示呼吸功能异常，小于200为严重呼吸功能不全的指征，需进行机械通气。

　　2.肺功能检查

　　肺功能测定包括一秒钟用力肺活量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大呼气流速（PEF）、肺顺应性和气道阻力等指标。呼吸道烧伤时FEV1 、FVC早期下降，如FEV1小于1L提示有严重的通气功能障碍；气道阻力升高，肺顺应性和PEF明显降低。

　　四、呼吸道烧伤的治疗

　　治疗的目的为尽早解除缺氧和一氧化碳中毒，防治呼吸道阻塞、肺水肿、肺不张和肺部感染。

　　1．解救中毒，纠正低氧血症

　　如有可能应在现场（至少在伤后4h内）开始高浓度氧疗，以减轻因CO中毒、窒息和喉痉挛引起的缺氧。高压氧治疗可增加细胞供氧、迅速增加CO的排出，改善临床症状。CO除与血红蛋白结合，降低其携氧量外，还可与细胞色素a3、肌球蛋白结合，干扰细胞内氧的利用，造成细胞内缺氧。缺氧可增加心肌工作负荷和心肌需氧量。因此，对于CO中毒者，要注意保护心脏，减轻心脏负荷，改善心肌的营养和代谢。

　　2．解除梗阻，保持呼吸道通畅

　　呼吸道烧伤病人极易发生呼吸道梗阻。由于上呼吸道梗阻在3~4d内可得到缓解，对轻度呼吸道烧伤应采用半坐位，减轻头面部水肿；中度病人多采用短期（5d）以内的气管插管；重度病人则应尽早行气管切开术。近年来，由于气管导管的组织兼容性提高和附带的高容低压气囊，以及人工气道的护理水平的提高，多主张尽早进行气管插管或气管切开术。早期气管切开的指征是：（1）气管插管困难或不成功；（2）气管插管7~10天以上；（3）呼吸道分泌物多，需经人工气道清除者；（4）需较长时间的机械通气。

　　3．复苏

　　以前认为呼吸道烧伤后肺毛细血管通透性增加，伤后48h肺水量和肺内含钠量最大，容易发生肺水肿。烧伤休克大量补液会加重肺水肿的发生和发展，故主张补液量应控制在最低有效循环血量的水平。但如过分限制补液量常使休克渡过不平稳，可致缺氧加重、肺灌注减少，反可促使肺水肿的发生和发展。动物实验证明，单纯呼吸道烧伤后从气道和肺丢失的液体量相当于30％体表烧伤的失液量，有人认为实际输液量应比烧伤公式的计算量要多，而不是少。复苏原则是首先渡过休克，应尽量在血流动力学监测下进行。有人认为用Swan-Ganz导管监测，维持PAWP在0.399~1.064kPa是安全的。另外在复苏中还可适当增加胶体。

　　4．机械通气

　　当呼吸道烧伤病人出现呼吸衰竭，用鼻导管或面罩吸氧不能纠正时，应及时进行机械通气纠正低氧血症和二氧化碳潴留。使用机械通气的指征为：呼吸困难，呼吸频率>35/min；PaO2<60mmHg(8kPa)，PaCO2>50mmHg(6.67kPa)；顺应性下降；肺内分流>15％；P(A-a)O2>30；对严重低氧血症、肺内分流量大者应加用呼吸末正压（PEEP）,可使萎陷的肺泡复张，增加功能残气量，改善通气/血流比例失调。PEEP应从5mmHg开始，逐渐增加，一般不超过15cmH2O。

　　5.控制感染：呼吸道烧伤较易发生肺部感染，防治的关键在于维持呼吸道的通畅，对进行气管插管或气管切开者应加强人工气道管理，及时吸痰，湿化和无菌操作。抗菌药物的选择应根据呼吸道分泌物培养结果，选用敏感抗菌药物。应用原则是早期、大量和短期使用，以减少细菌耐药性的产生。由于肺部感染的病原菌往往与创面细菌一致，切不可忽视创面的处理。

　　第二节 Mendelson综合征和吸入性肺炎

　　Mendelson综合征和吸入性肺炎属吸入性肺损伤的范畴。前者是指误吸返流的胃内容物引起的肺部化学性炎症。后者则是指误吸细菌污染的口咽部分泌物或含有细菌的胃内容物引起的细菌性肺炎。虽然两者均由误吸引起，临床表现有许多相似之处，但仍存在本质的区别。

　　由于没有敏感和特异的指标确定是否存在误吸，以及如何区别Mendelson综合征和吸入性肺炎，使本病流行病学调查十分困难。一些研究表明，5~15％的社区获得性肺炎为吸入性肺炎；老年人易患吸入性肺炎，老人护理院获得性肺炎近20％为吸入性肺炎。由于神经系统疾病所致吞咽困难的病人多数死于吸入性肺炎；胃肠返流导致误吸引起的慢性咳嗽约占成人慢性咳嗽的10％；在一组慢性病住院死亡者尸检中，发现食物窒息死亡占1.3％；气管切开应用标准无气囊套管者误吸的发生率为87％，应用高容积低压力气囊套管者误吸的发病率仍高达15％。国内王立万等将机械通气并发吸入性肺炎的诊断标准规定为：（1）病前有明确的误吸史（人工气道内吸出胃内容物或呛咳）；（2）胸片出现新的肺浸润灶，且与误吸时体位有关；（3）并伴有下列表现中的2项：①发热（体温38.50C以上，或较前升高10C以上）；②咳脓痰或痰量明显增加；③肺部出现新的湿罗音；④白细胞总数或PMN升高。结果发现，31例病人共发生59例次吸入性肺炎，发生率与人工气道的时间呈正相关，且多发生于气管插管的病人（43例次，占72.9％）。

　　一、病因

　　正常生理反射的减弱或消失导致的误吸是发生Mendelson综合征和吸入性肺炎的共同病因。此外，一些介入性治疗如留置鼻胃管、气管插管、气管切开及使用制酸剂也可能增加发生Mendelson综合征和吸入性肺炎的危险。

　　1．吞咽反射：正常的吞咽反射对防止异物进入气道起重要作用。有学者将一细导管经鼻插入受试者咽部，由此注入1ml生理盐水并观察吞咽反射的强弱。结果表明，吸入性肺炎病人的吞咽反射比对照组减低，65岁以上老年人出现吞咽运动的时间比年轻人明显延长。进一步研究证实全身麻醉、老龄、睡眠状态、服用镇静剂、长期卧床、脑血管意外及痴呆等均可使吞咽反射减弱或消失，引起误吸。此外，气管切开或气管插管也可损伤吞咽功能；拔除气管插管后24h内由于会厌及声带充血水肿，吞咽反射抑制，进食不当常引起误吸。

　　2。咳嗽反射：咳嗽反射是指有异物侵入呼吸道时出现的反射性咳嗽，以清除气道内异物，研究发现吸入性肺炎病人发生咳嗽反射的刺激阈值高于同年龄的对照组，随着年龄的增长咳嗽反射逐渐减低。脑血管意外、痴呆、昏迷、肺功能严重受损，胸腹部大手术后，以及神经肌肉病变均可使咳嗽反射减弱，清除气道内异物的能力减低。

　　3．呼吸道纤毛清除功能受损：侵入下呼吸道的微小颗粒主要由呼吸道纤毛运动系统清除，以保持呼吸道的清洁。慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘等使纤毛运动功能严重受损，致使侵入下呼吸道的病原微生物排除困难，易患吸入性肺炎。

　　4．胃肠功能障碍：食管疾病如食管炎、食管气管瘘、食管扩张、贲门失弛缓症及食道的狭窄、肿瘤，胃肠动力障碍、幽门梗阻及胃排空障碍等易引起呕吐及误吸。

　　5．免疫力低下：老年人、严重营养不良、糖尿病、恶性肿瘤、慢性心功能不全等疾病均可使机体的免疫力降低，发生吸入性肺炎的可能性增加。

　　脑血管意外如脑出血和脑血栓是中老年人的常见病，急性脑血管意外发生后即刻咳嗽反射和吞咽反射明显减弱，以后逐渐恢复，大约3~4周后基本恢复至正常水平。但若病变累及两侧大脑半球或累及延髓的反射中枢，出现所谓假性或真性球麻痹，则咳嗽和吞咽反射很难恢复。由于这类病人咳嗽、吞咽反射异常和声门闭合受限，常因误吸而反复发生Mendelson综合征或吸入性肺炎，使病死率和医疗费用明显增加。此外，其它中枢神经系统的疾病如中枢神经退变疾病、神经肌肉疾病、颅内肿瘤及各种原因导致的脑损伤等均易引起误吸。因此，如何预防脑血管意外和其他神经系统疾病病人Mendelson综合征或吸入性肺炎的发生率，是现代医学重要课题之一。

　　二、发病机制

　　（一）Mendelson综合征

　　试验证明，吸入酸性物胃内可引起肺部化学性炎症。家兔试验表明，吸入相同剂量的胃内容物和0.1N的盐酸引起的肺部损伤基本相同，吸入碱中和后的胃内容物仅引起轻微的肺损伤。一些动物试验还表明，吸入物越多，pH值越低，肺损伤越严重。多数学者认为吸入的胃内容物pH值小于2.5，吸入量大于0.3ml/kg（成人为20~25ml）可引起Mendelson综合征。酸性胃内容物可引起气管、支气管及肺实质的化学烧伤，进而引起肺部的炎症反应。家兔试验表明Mendelson综合征病理损伤分为两个阶段，第一个阶段的高峰出现在误吸后1~2h，是酸性物质对呼吸道和肺泡上皮细胞直接损伤的结果；第二阶段的高峰出现在4~6h，主要为肺泡和肺间质内PMN渗出为主的急性炎症。吸入酸性胃内容物引起的Mendelson综合征的发生与炎性细胞的浸润及活化、炎性介质（如肿瘤坏死因子、白介素-8，前列腺素及白三烯等）的释放、粘附分子及酶类有关。但白介素-8的释放、PMN活化和补体的激活起关键作用。

　　因为胃酸可抑制细菌感染生长，在正常情况下胃内处于无菌状态，故细菌感染在吸入胃内容物所致的急性肺损伤早期所起的作用不大。急性肺损伤的后期可并发细菌感染，但发生率还不清楚。在一些特殊人群，如使用抗酸剂、组织胺H2受体和质子泵阻制剂者，接受经肠道营养者，以及胃麻痹和小肠梗阻者，胃内细菌量增加。在这些病人，吸入胃内容物所致的急性肺损伤可能既有胃酸的化学损伤，又有细菌感染。此外，误吸的食物残渣也可导致气道阻塞和肺损伤。

　　（二）吸入性肺炎

　　与Mendelson综合征不同，吸入性肺炎主要继发于吸入有细菌寄殖的口咽部分泌物。口咽部的各种细菌通过误吸进入下呼吸道是引起吸入性肺炎的重要原因。约半数健康人在睡眠时误吸少量的口咽部分泌物，但由于健康人口咽部寄生的细菌数量少、毒力小，以及健康人有效的咳嗽反射、正常的纤毛粘液清除能力和细胞、体液免疫功能，故很少发生吸入性肺炎。任何使误吸的次数和误吸的量增加的因素，使口咽部细菌数量增加，毒力增强的因素，以及使呼吸道防御能力减低的因素均可使吸入性肺炎的发生率增加。此外，吸入性肺炎的病原菌常常与口咽部寄殖菌一致，如院外吸入性肺炎多为肺炎链球菌和流感嗜血杆菌；而医院内和老人护理院内发生的吸入性肺炎多为革兰阴性杆菌或金黄色葡萄球菌。

　　三、临床表现及诊断

　　（一）Mendelson综合征

　　多有明确的误吸病史，如醉酒、中毒、抽搐、麻醉及昏迷后出现呕吐，口咽部常有呕吐的胃内容物。因误吸的量和病人的一般状况不同，临床表现不一。轻症病人仅有刺激性咳嗽和少量哮鸣音；重症病人可出现呼吸困难、紫绀，以及出现肺水肿、低血压、低氧血症或ARDS的表现。此外，一些老年人和意识不清者，可仅表现为严重的低氧血症及胸部X线片异常。一次大量吸入呕吐物可阻塞上呼吸道和气管、支气管，如不及时清除，可迅速因窒息而死亡。一组67例麻醉状态下发生的Mendelson综合征，42例（67％）无症状；另25例（33％）有症状，13例（19％）需要机械通气，死亡4例（6％）。Mendelson综合征的胸部X线检查无特异性，吸入量少时变化轻微，但多数病人可表现为双肺斑片状浸润影，重症病人双肺呈弥漫性渗出影。Mendelson综合征的诊断主要依据误吸的诱因和/或误吸的病史，临床表现及胸部X线检查进行诊断，必要时可进行纤维支气管镜检查，可发现并清除吸入的食物残渣。重症病人气管插管或气管切开可吸出大量胃内容物。

　　吸入性肺炎：与Mendelson综合征相比，吸入性肺炎病人很少有误吸的病史。诊断主要依据有造成误吸的诱发因素及反复发生吸入性肺炎的病史；出现发热、咳嗽、肺部干湿罗音等实变等肺炎的临床表现；白细胞总数或PMN升高；胸部X线检查肺部不规则片状模糊的浸润影，后期易形成空洞和液平。肺部浸润影的部位与病人误吸时的体位有关，如平卧位时多发生于上叶的后段或下叶的背段；而立位或半卧位时多发生于下叶基底段；由于右支气管的解剖特点，右肺吸入性肺炎多于左肺。

　　有关吸入性肺炎的病原菌，70年代根据痰培养或经皮气管穿刺吸出物培养的结果，认为吸入性肺炎多由厌氧菌或厌氧菌和需氧菌混合感染引起，故临床上普遍使用抗厌氧菌药物或合并使用抗厌氧菌药物治疗本病。因口腔常有大量厌氧菌寄殖，痰标本和气管吸出物均不能避免口腔厌氧菌的污染。90年代以来，国外学者使用保护性毛刷和保护性灌洗技术及经胸壁肺穿刺技术，发现需氧菌也是吸入性肺炎的重要病原菌，且病原菌的种类与吸入性肺炎发生的地点有关。院外发生的吸入性肺炎以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌为主；医院内和老年护理院内发生者多为革兰阴性杆菌，如铜绿假单孢菌等。但发生坏死性肺炎、肺脓肿、脓胸及痰味恶臭者多为厌氧菌感染。此外，由于厌氧菌是口腔的常居菌，吸入口咽部分泌物可使厌氧菌进入下呼吸道而引起吸入性肺炎。故在临床实践中，应重视需氧菌和厌氧菌的培养分离，合理使用抗菌药物。

　　四、治疗

　　(一)          Mendelson综合征

　　一旦发现病人误吸胃内容物，应首先负压吸出口咽部分泌物和残留物。误吸大量胃内容物引起呼吸道梗阻或窒息者，应紧急气管插管或经纤维支气管镜清除气道内吸入物。昏迷及意识障碍的病人应进行气管插管，防止再次误吸。误吸胃内容物后不主张预防性使用抗菌药物，误吸发生后48h内出现的短暂发热、白细胞增加和肺部浸润影多因化学性炎症引起，也不应使用抗菌药物，以免产生耐药菌株。但对误吸48h后仍有发热、白细胞增加和肺部浸润影的病人应经验性使用抗菌药物。此外，小肠梗阻、胃潴留和使用制酸药的病人，胃内细菌含量显著增加。这些病人误吸胃内容物时应给予预防性抗菌药物，以免继发吸入性肺炎。对合并吸入性肺炎病人，积极进行病原学检查，特别是应用保护性毛刷或保护性灌洗下呼吸道采样细菌培养，有助于正确选择抗菌药物，提高治愈率。

　　糖皮质激素治疗Mendelson综合征已有几十年的历史，一般认为可改善症状、减少肺内渗出及后期的肺纤维化。近年来，一些前瞻性、随机、对比研究表明，与安慰剂相比，糖皮质激素虽可减轻肺内渗出，但却延长病人住院时间。两组病人的并发症和疗效并无明显区别。也有一些研究认为，使用糖皮质激素可增加继发革兰阴性杆菌感染的机会。一些动物试验表明，糖皮质激素治疗组在减少肺内渗出、肺损伤和肺功能方面并无优势。故作者认为对Mendelson综合征病人是否使用糖皮质激素，以及用量和疗程应进行更深入的研究。

　　（二）吸入性肺炎

　　抗菌药物的使用对吸入性肺炎至关重要。经验性抗菌药物的选择应考虑吸入性肺炎发生的背景、病人的一般状况和吸入性肺炎的严重性。院内发生的吸入性肺炎一般针对革兰阴性杆菌选择抗菌药物，如第三代头孢菌素、喹诺酮类或广谱青霉素类；普通青霉素和克林霉素对大部分病人无效；院外发生的吸入性肺炎应针对肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌选择抗菌药物；一般主张联合使用针对厌氧菌的抗菌药物，如甲硝唑、替硝唑、克林霉素及头霉素类。如病人患有严重的牙周疾病，痰味恶臭，影像学检查出现坏死性肺炎、肺脓肿或脓胸者，更应积极使用抗厌氧菌药物。积极进行病原学检查，如痰培养、气管吸出物、保护性毛刷和保护性灌洗下呼吸道采样细菌定量培养等，尽早给予针对性抗菌治疗。

　　Mendelson综合征和吸入性肺炎并发呼吸衰竭和其它并发症时，应给予相应治疗。

　　五、预防

　　由于引起Mendelson综合征和吸入性肺炎诱因众多，病因及发病机制复杂，目前尚不能完全的预防本病的发生。尤其是各种原因引起的昏迷、吞咽及咳嗽反射障碍病人，以及严重创伤等危重病人，如何更有效的预防本病是今后研究的课题。以下一些措施有助于减少本病的发生，减少医疗花费，降低病死率。

　　（一）一般护理

　　1．口腔及呼吸道护理：口咽部护理对防止吸入性肺炎十分重要。有资料表明，口咽部卫生状况良好的老年人与卫生状况不好者相比，吸入性肺炎的发生率明显减低；吸入性肺炎的病原菌往往与口腔的寄殖一致。正确地口腔护理可减少口腔寄殖细菌量，降低吸入性肺炎的发生率。鼓励病人咳痰及帮助病人翻身、拍背有助于清除误吸的口咽部分泌物。对吸入性肺炎的高危病人，应积极治疗牙周感染、扁桃体和副鼻窦感染，有助于减低发病率。

　　2．喂食及体位：危重病人平卧位可增加误吸的发生率，故应尽量使病人保持侧卧位或半卧位；必须平卧位时，应尽量将头偏向一侧。轻度吞咽障碍，能够自主进食的病人应小口进食，减慢进食速度，多做吞咽动作，进食时要尽量保持坐位、半坐位或侧卧位。通过鼻胃管喂食的病人应抬高床头30~45度，每次鼻饲量应控制在300ml以下，每次间隔2h以上，尽量减少胃内食物潴留。经鼻胃管缓慢持续滴注鼻饲可减少胃内容物潴留，可能有助于减少食物返流和误吸。此外，外科手术麻醉及呼吸道介入性检查麻醉前应禁食6~8h，减少呕吐及误吸。外科手术后，应待病人苏醒后拔除气管插管。机械通气病人脱离呼吸机，拔出气管插管后，咽喉反射处于抑制状态，过早喂食易引起误吸及窒息，故应禁食6~8h，以后逐渐从进食流质食物过度到固体食物。

　　（三）经鼻胃管及胃肠造瘘术

　　不能自主进食的病人插入鼻胃管可改善病人的营养状态，避免胃肠粘膜萎缩所致的肠源性感染和减少进食不当引起的误吸。但插入鼻胃管可使贲门处于开放状态，鼻饲不当引起胃内容物潴留，又可能加重胃内容物返流和误吸。因此，应掌握插入鼻胃管的适应症，对插入鼻胃管的病人进行正确的鼻饲和护理十分重要。胃造瘘术喂食与鼻饲相比，并不能减少吸入性肺炎的发生率，但对长期需要鼻饲者，因鼻胃管易引起病人不适、恶心、呕吐，以及易脱出和管腔堵塞，应选择胃造瘘术。此外，空肠造瘘术有助于减少胃肠返流和吸入性肺炎的发生，但在国内很少使用。

　　（四）气管插管和气管切开术

　　脑血管意外病人出现球麻痹，尤其是真性球麻痹，使咽喉反射、吞咽反射及咳嗽反射明显抑制或消失，反复误吸口咽部分泌物及返流的胃内容物，致使吸入性肺炎迁延不愈。由于脑血管意外的发病率不断增加，如何预防和治疗这类病人的吸入性肺炎成为临床难题。对这类病人及时进行气管插管或气管切开，置入带气囊的气管导管，阻止口咽部分泌物和返流的胃内容物进入下呼吸道，及时清除呼吸道分泌物，对防止吸入性肺炎十分重要。对建立人工气道的病人应加强人工气道的护理，严格无菌操作，防止人工气道相关性肺炎的发生。

　　（五）胃肠动力药和制酸药的使用

　　胃动力不足或胃麻痹引起胃内容物潴留，加重胃食道返流，可显著增加吸入性肺炎的发病率，故合理使用胃肠动力药，如胃复安、吗丁林、西沙比利有助于减轻胃食道返流，有可能降低吸入性肺炎的发生。制酸剂，如氢氧化铝、甲氰咪呱、雷尼替丁、法莫替丁及奥美拉唑对Mendelson综合征和吸入性肺炎可能有不同的作用。制酸药可降低胃内pH值，减轻误吸的胃内容物引起的肺化学性损伤。外科手术麻醉前使用，有可能降低Mendelson综合征的发生率和减轻其严重程度。但较长时间的使用，使胃内PH值降低的同时，胃内细菌含量也显著增加，可使危重病人吸入性肺炎、医院获得性肺炎和呼吸机相关性肺炎的发生率显著增加。

　　（六）血管紧张素转换酶抑制剂及其他药物

　　血管转换酶抑制剂（ACEI）具有抗高血压、扩张血管和保护肾脏的作用。近年来发现，ACEI除具有上述作用外，还可增强老年人，尤其是合并脑血管意外病人的咳嗽反射、减轻吞咽障碍、增加血浆和呼吸道分泌物中P物质的含量，预防吸入性肺炎的发生。有人对468例中风病人进行了2年的临床观察，结果发现应用ACEI者的肺炎发生率比未用者降低了一半以上，分别为7％和18％。另一组研究表明，将已知的肺炎危险因素（如痴呆、卧床、先期中风、哮喘、其他肺病及低蛋白血症等）排除后，应用ACEI者院内获得性肺炎的发生率较未用者降低近一半。目前的研究结果表明，ACEI可降低高血压病和脑血管意外老年人肺炎的发生率。但尚不能根据此结果改变临床用药。改善脑部血液循环和增强脑细胞功能的药物也可能增强反射功能，减少吸入性肺炎的发生。

　　第三节有害气体吸入引起的肺损伤

　　许多有害气体的吸入可引起肺或/肺外器官损伤，如一氧化碳、氰化物、氨气、氯气、盐酸气体、氮氧化物、臭氧、光气、二氧化硫、烟雾弹（氯化锌）、催泪瓦斯及高浓度氧等。吸入有害气体可发生在工作场所、家庭或意外情况。其中，一氧化碳和氰化物吸入中毒主要危害全身其它系统和器官，属急性中毒的范畴，本章不进行介绍。

　　一、病因及发病机制

　　有害气体引起的肺损伤不仅取决于其本身的毒性，还与浓度、pH值、颗粒的大小、水溶性、暴露的时间以及暴露地点的通风状况有关。表3-24-1为一些有害气体的水溶性和损伤机制。水溶性强的有害气体，如氨气、二氧化硫、盐酸等首先对上呼吸道产生刺激性症状及异味，促使接触者离开暴露场所。而水溶性低的有害气体，如光气、臭氧、氮氧化物几乎不引起上呼吸道急性刺激症状，接触者因不能感知有害气体，使暴露时间延长，下呼吸道及肺损伤加重。呼吸道和肺损伤的部位还与吸入气体颗粒的大小有关，直径在5mm以下的颗粒可进入下呼吸道，引起细支气管和肺泡的损伤。如氯化锌的颗粒为0.1mm，20％以上吸入气体进入下呼吸道和肺泡。而直径在5mm以上的颗粒主要引起上呼吸道的损伤。此外，病人的年龄、是否吸烟、基础肺或其它系统疾病，以及是否使用保护性装置均可能影响肺损伤的严重性。

　　表3-24-1，一些有害气体的水溶性和损伤机制

　　有害气体            水溶性                   损伤机制

　　氨气                  高                     碱烧伤

　　氯气                  中度                   酸烧伤，氧自由基损伤

　　盐酸                  高                     酸烧伤

　　氮氧化物              低                     酸烧伤，氧自由基损伤

　　臭氧                  低                     氧自由基损伤

　　光气                  低                     酸烧伤

　　二氧化硫              高                     酸烧伤

　　刺激性有害气体可在呼吸道粘膜表面形成酸（如氯气、盐酸气体、氮氧化物、光气和二氧化硫）、碱（如氨气）和过氧化物（如臭氧和氮氧化物），直接引起的呼吸道粘膜细胞损伤。损伤的组织多为呼吸道上皮，严重时也可累及上皮下组织和肺实质。酸对呼吸道粘膜的损伤主要是受累组织的凝固；碱则是引起粘膜的溶解和深部气道组织的损伤；过氧化物通过脂酯过氧化反应直接损伤组织细胞并导致炎性介质的释放，后者加重组织损伤。此外，无论是酸、碱或过氧化物对组织细胞的直接或间接损伤，都可能引起炎性细胞渗出和炎性因子（如白介素等）的释放，引起过度炎症反应，这可能是急性肺损伤和后期并发症更重要的发病机制。

　　有害气体进入气道后首先破坏支气管粘膜和肺泡上皮细胞之间的连接，使上皮细胞通透性增加，严重时上皮细胞坏死、脱落，使上皮的保护作用丧失，上皮下组织、血管、神经暴露，有害气体侵入上皮下组织，引起更广泛的组织损伤。支气管粘膜和肺组织表现为广泛充血、水肿、炎症细胞渗出，支气管腔内和肺泡内充满大量渗出物，以及肺泡腔内透明膜形成。上皮细胞损伤、炎性细胞渗出和炎性介质的作用导致支气管痉挛。重症病人可因气道炎症、支气管痉挛和分泌物潴留阻塞呼吸道引起窒息或因肺水肿引起严重低氧血症和呼吸衰竭。

　　二、临床表现及治疗

　　不同的有害气体和金属因其理化性质不同，损伤机制不同，对呼吸道及肺损伤的轻重及类型也有所区别，各种有害气体和金属吸入性肺损伤的临床表现见表2。

　　表3-24-2，各种有害气体和金属吸入性肺损伤的临床表现

　　有害物质                急性损伤                 慢性损伤

　　致伤时间 上气道损伤  肺损伤 BO, BOOP   COPD,  RADS

　　有害气体

　　氨气          数min     重度        +        +         +       +

　　氯气      数min至数h   中度        +        -         +       +

　　盐酸          数min     重度        +        -         -       -

　　氮氧化物      数h       轻度        +        +         +       +

　　臭氧      数min至数h   轻度        +        -         -       -

　　光气          数h       轻度        +        -         +       -

　　二氧化硫      数min     重度        +        +         +       +

　　重金属

　　镉            数h       轻度        +         -        +       -

　　汞           数h        轻度        +         +        -       -

　　氯化锌       数min      轻度        +         -        -       -

　　氧化锌       数h        轻度        +         -        -       -

　　注：+ 表示有引起损伤的临床报道；-表示目前尚无引起损伤的临床报道。

　　（一）上呼吸道损伤

　　有害气体损伤上呼吸道的同时常合并口鼻周围组织和粘膜的损伤，故常有暴露皮肤和角膜的烧伤，鼻炎、眼结膜炎、口腔粘膜炎症和气管-支气管炎。病人表现为眼、鼻腔、喉部烧灼感，咳嗽、喷嚏，流泪、咳痰、声嘶和吸气性喉鸣。严重病人呼吸道可因粘膜充血水肿，分泌物和脱落的坏死组织阻塞，以及喉痉挛而窒息，危及生命。

　　有害气体上呼吸道损伤的治疗首先是脱离有害气体的接触和清除外露部位的有害物质。轻症病人可仅给予对症治疗。重症病人可雾化吸入肾上腺素，减轻气道阻塞的症状。对严重上呼吸道广泛水肿的病人应给予糖皮质激素。缺氧病人要给予吸氧。及时吸出上呼吸道分泌物，出现急性上呼吸道梗阻时要及时给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅。

　　（二）气管支气管损伤

　　1．急性损伤：病人吸入有害气体后引起气管、支气管广泛炎症，可有胸闷、呼吸困难、咳嗽及咳痰。由于气道狭窄、粘膜炎症和粘膜下神经暴露，可出现气道反应性升高、进行性气流受限和弥散障碍。胸部X线表现为肺纹理增多、模糊，合并肺实质损伤者出现肺部浸润影。

　　病人出现胸闷、呼吸困难及通气功能异常者应住院观察。雾化吸入糖皮质激素和支气管舒张药，口服去痰药有助于减轻气道阻塞的症状。气道阻塞严重者可全身短期使用糖皮质激素，但并没有资料表明糖皮质激素肯定能解除气道阻塞和预防机化性细支气管炎的发生。

　　2慢性损伤：部分健康人在经历急性吸入性气道损伤后，气道阻塞有可能持续进展而发展为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。最常引起慢性支气管炎、肺气肿和不可逆气道阻塞有害气体为氯气和二氧化硫。由于一些病人同时吸烟和存在其它引起COPD的病因，目前尚不能完全肯定吸入有害气体与COPD之间的确切关系。在急性吸入性气道损伤后，动态观察肺功能的变化有助于及时确定COPD的诊断。吸入有害气体引起的COPD治疗与一般COPD治疗相同。此外，一些既往没有呼吸疾病的人在吸入有害气体（如硫酸气体、氯气、氨气和烟雾等）后可出现持续数月至数年的非特异性气道反应性升高，又称为反应性气道功能不全综合征（reactive airway dysfunction syndrome, RADS）。病人表现为咳嗽、呼吸困难和喘息。肺功能可正常，也可表现为阻塞性通气功能受限，乙酰甲单碱支气管激发试验阳性。RADS确切的发病机制尚不清楚，可能与气道上皮细胞损伤，上皮下神经末梢暴露及气道非特异性炎症有关。糖皮质激素和支气管舒张药仅能缓解症状，一些病人可长期遗留哮喘样症状、气流受限和非特异性气道反应性升高。

　　（三）肺实质损伤

　　1．急性损伤：水溶性差的有害气体，如光气、臭氧及氮氧化物因不易被上呼吸道及气管、支气管溶解吸收而进入小气道和肺泡。水溶性高的有害气体短时间内大量吸入，因上呼吸道 和气管、支气管的吸收能力达到饱和，也可侵入小气道和肺泡。气道粘膜上皮、上皮下粘膜组织、血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，尤其是I型上皮细胞对有害气体的急性损伤十分敏感。急性损伤表现为弥漫性细支气管炎和阻塞，肺泡腔内充满富含蛋白的分泌物及透明膜形成，病人出现急性肺泡炎、肺水肿和ARDS的临床表现，如呼吸困难、咳嗽及紫绀。肺功能为限制性通气受限和弥散障碍。动脉血气分析为低氧血症和呼吸性碱中毒。胸部X线为双肺弥漫性浸润影。有害气体急性肺损伤主要是支持治疗，包括吸氧和机械通气。糖皮质激素对大部分有害气体引起的肺损伤无明确疗效。因一些金属，如汞、镉和锌烟雾吸入可引起致死性肺损伤，使用糖皮质激素可能降低病死率。

　　2。慢性损伤：阻塞性细支气管炎（Bronchiolitis Obliterans, BO）是有害气体，如氨气、汞、氮氧化物及二氧化硫吸入的后期并发症。高浓度吸入首先引起急性肺损伤和ARDS。1~3周后部分病人可出现不可逆气流受限。病理改变为小气道肉芽组织阻塞和小气道纤维瘢痕形成，偶可累肺泡管。临床表现轻重不一，可有呼吸困难、咳嗽及吸气末爆裂音。肺功能为阻塞性或混合性通气受限。轻症病人胸部X线片正常，重症病人可表现为肺过度充气状态，一般不出现肺部浸润影。支气管灌洗液中性粒细胞升高表明有活动性炎症存在，可给予6个月的糖皮质激素治疗，支气管舒张药可减轻症状。

　　一些病人在有害气体吸入性肺损伤的后期也可能出现阻塞性细支气管炎并机化性肺炎（Bronchiolitis Obliterans-Organizing Pneumonia(BOOP)。病理改变为在BO的基础上，肉芽肿累及肺泡管和肺泡。病人可有持续干咳、发热、咽痛及乏力等症状。肺部听诊吸气末爆裂音，不伴有哮鸣音。肺功能为限制性通气受限和弥散障碍。胸部X线为双肺毛玻璃密度的浸润影。支气管肺泡灌洗液PMN或淋巴细胞明显增加。糖皮质激素治疗可使绝大多数病人临床症状改善、肺功能恢复及肺部阴影吸收，极个别病人病情持续进展，形成肺纤维化。糖皮质激素的疗程一般为6个月。

　　第四节 有害液体吸入性肺损伤

　　许多有害液体液体吸入可引起肺损伤及合并其它器官损伤或功能障碍。有害液体的吸入多与职业因素有关，如汽车驾驶员吸入汽油及柴油等，也可在进食牛奶及其它奶制品时发生误吸而导致肺损伤。

　　一、矿物油类吸入肺损伤

　　矿物油类主要包括柴油、汽油及石油的其它液体产品，以及家具擦光剂等。这类物质吸入引起的肺损伤包括刺激呼吸道引起的化学性炎症；肺泡表面活性物质被灭活而引起的肺不张、肺水肿及严重的低氧血症；合并吸入性肺炎及中枢神经系统损害等。临床表现为程度不等的刺激性咳嗽、痰中带血、胸痛、胸闷、呼吸困难、畏寒、发热，以及头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、黑便等其它系统症状。查体可有紫绀、肺部干、湿罗音及意识障碍等。血常规白细胞和中性粒细胞升高。胸部X线片多为右中下肺片状浸润影。诊断主要依据明确的矿物油类吸入史，临床表现和胸部影像学结果。治疗为支持对症治疗；短期、大量使用糖皮质激素可能有助于减轻肺部损伤；重症病人可进行机械通气和体外膜氧合（ECMO）治疗；合并细菌感染者给予抗菌药物治疗。

　　（一）柴油吸入

　　柴油主要成分为烷烃和芳烃。因其沸点较高，故以误吸液体柴油损伤为主。发病人群多为柴油车驾驶员和农用柴油机机手，多因不规则操作引起，在汽车加油时，因用力吸引输油管导致汽油呛入气管和肺内。吸入当时既可引起呛咳、血痰、胸痛、胸闷，并可出现明显的消化道症状及发热等。病变部位多为右肺，可闻及干湿罗音。白细胞及PMN增加。胸部X线片出现片状浸润影。

　　（二）汽油吸入

　　汽油的主要成分为C4~C12脂肪烃和环烃类，并含有少量芳香烃和硫化物。汽油不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂；易燃、易挥发。液态汽油和高浓度的汽油蒸气吸入均可致伤。汽油吸入多见于汽车司机。临床表现与吸入汽油量有关。呼吸道和肺损伤表现为咳嗽、胸痛、胸闷、呼吸困难和发热等症状，呼出气有汽油味；听诊呼吸音增粗，可有干湿罗音。由于汽油有良好的脂溶性，可随血液循环进入血脑屏障，引起中枢神经系统损伤，表现为头昏、头痛、烦躁不安、恶心、呕吐及视物不清等。此外，汽油吸入还可引起肾脏损伤，出现血尿等。胸部X线胸片可呈肺纹理增加或斑片状阴影。急性吸入损伤多能在短期内恢复，一般不留后遗症。

　　二、动、植物油吸入肺损伤

　　牛奶、奶制品和鱼肝油含有动物油。婴幼儿、儿童和老年人在进食时注意力不集中，哭闹、说话及大笑易引起误吸。动物脂肪可被肺脏脂肪水解酶水解为脂肪酸，引起呼吸道酸烧伤，严重时可出现急性出血性肺炎。临床出现咳嗽、咳血、胸闷和呼吸困难的症状。胸部X线片可表现为肺部浸润影。

　　植物油的吸入也往往发生于进食或进食植物油后呕吐物误吸。植物油吸入肺损伤的严重性轻重不一，与吸入植物油的种类和数量有关。一些植物油吸入不引起肺部的炎症反应和肺纤维化；另一些植物油吸入则可引起类似动物油吸入的肺部反应。动植物油吸入肺损伤的治疗均为支持及对症治疗。

　　第五节固体异物吸入肺损伤

　　固体异物的吸入较有害气体和液体的吸入少见，但误吸固体异物的种类多种多样，包括金属物品、木制物品、植物果壳及果仁等。好发人群为婴幼儿、儿童和老年人，多因进食果仁过程中精神不集中、哭闹、说话及大笑，以及儿童玩耍时将玩具放入口中，不慎吸入下呼吸道。固体异物吸入引起的肺损伤主要为异物对呼吸道的刺激、阻塞支气管引起的肺不张和阻塞性肺炎，较大体积的异物可阻塞声门和主气管引起窒息，危及病人生命。临床表现可因吸入异物的大小、形状、种类和有无并发症而多种多样，轻者可仅有刺激性咳嗽和胸闷；重者出现呼吸困难、咳血等。并发阻塞性肺炎时出现畏寒发热。有些病人可因吸入异物的病史不明确，长期咳嗽、喘息而误诊为支气管哮喘、慢性支气管炎等。笔者曾遇到一位11岁的女孩，因刺激性咳嗽、喘息2年在当地医院诊断为支气管哮喘，长期吸入糖皮质激素和支气管舒张药无效。在我院查胸部X线平片未见异常，肺功能为限制性通气障碍。纤维支气管镜检查发现右主支气管开口处有一瓜子皮，周围形成肉芽肿，右主支气管大部阻塞。经纤维支气管镜取出瓜子皮后症状逐渐好转，2周后纤维支气管镜复查肉芽肿基本消失。固体异物吸入的胸部X线片表现包括异物本身的阴影（不透X线的异物）和异物引起肺不张、阻塞性肺炎的改变。诊断主要根据异物吸入史、临床表现和胸部影像学结果，纤维支气管镜检查可发现亚段支气管以上的异物。治疗方法取决于异物大小、种类及有无并发症。小而圆滑的异物有时可自主咳出体外；大且形状不规则的异物可在硬质气管镜或纤维支气管镜直视下，根据异物情况使用活检钳或异物钳取出异物。现在已很少经气管切开口进行异物摘取。并发阻塞性肺炎时给予抗菌药物治疗。