短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)传统的定义为短暂性、可逆性、局部的脑血液循环障碍，症状及体征在24小时内完全消失。随着神经影像学和临床研究的发展，尤其是缺血性卒中超早期溶栓治疗的应用，提出新的定义为指因脑血管病变引起的短暂性、一过性的局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状不超过1小时，结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶。凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA。

　　我国TIA的人群患病率为每年180/10万，男∶女约为3∶1。TIA的发病率随年龄的增加而增加，由于TIA发作时间的限定尚有争议，TIA的发病率差异较大。

　　病因及发病机制

　　TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，主要的发病机制有：

　　1.血流动力学改变
基本病因可能是由多种原因(如动脉硬化性和动脉炎等)所致的颅内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上当脑血流灌注量下降(如血压的下降)导致原来靠侧支循环维持狭窄动脉远端的脑区发生一过性缺血，局部脑血流恢复正常，TIA症状消失。此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10分钟。

　　2.微栓子学说
微栓子主要来源于心脏瓣膜性心源性栓子、近端大动脉粥样硬化斑块脱落的、附壁血栓的脱落，循血流进入视网膜或颅内供血动脉，阻塞动脉导致其供血区域脑组织缺血，引起相应的症状。当栓子破碎经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向远端，血流恢复，症状消失。另外还有一些反常栓子，如心脏先天畸形伴右至左分流时出现的栓子，在颈动脉系统的TIA中，用经颅多普勒可以在同侧的大脑中动脉探测到微栓子信号。此型TIA的临床症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至2小时。

　　3.血管痉挛、狭窄或受压 脑血管受各种刺激出现的血管痉挛时，可引起脑缺血发作。颈椎骨质增生压迫椎动脉，可引起椎基底动脉系统缺血发作。

　　4.锁骨下动脉盗血综合征 当有锁骨下动脉狭窄或闭塞时，上肢活动可引起椎动脉的锁骨下盗血而引发椎基底动脉系统TIA。

　　5.血液学异常(如真性红细胞增多症、血小板增多、血浆纤维蛋白原增多等) 各种原因所致的严重贫血和高凝状态等，也可参与TIA的发病。