一、概述：

   1.概念：脑血管疾病（cerebraL vascular disease，CVD）是指各种因素使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。常见原因是动脉粥样硬化，其次是高血压伴发的动脉病变，另有心脏病、血液病、脑动脉瘤、动静脉畸形、外伤及各种脑动脉炎。临床上可分为急性和慢性两种，急性最多见，统称为脑血管意外或脑卒中，包括出血性的脑出血和蛛网膜下腔出血；缺血性的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及短暂性脑缺血发作等。慢性脑血管病发病隐袭，逐渐进展，如血管性痴呆等。河南中医学院第一附属医院脑病科沈晓明

    2.中西病名的界定及异同：脑血管疾病属于中医“中风”病范畴，是在气血阴阳亏虚的基础上，气血逆乱，产生风、火、痰、瘀，导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外，脑髓神机受损，临床以突然昏仆、半身不遂、口舌歪斜、言语蹇涩或不语、偏身麻木为主症。

    脑卒中又称脑血管病，中医称为中风。取类比象―起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，具备了临床四大症即突然昏仆、不省人事、半身不遂、口眼歪斜、言语不清或失语，重者甚至死亡。是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。

    中风―脑卒中―脑血管病

    类中风―椎基底动脉血栓或出血（小脑、枕叶、脑干），蛛网膜下腔出血―类中风、真头痛

    真中风――面神经麻痹-面痱-口痹

     3.目前发病有两大趋势：

    青轻化的趋势

    年轻化―中青年人、老年前期发病率越来越高。

    病情轻―病人临床症状不典型，或麻木，或无力，或头晕，影像学示腔隙性脑梗死或正常，病人易忽略，治疗错失良机。

椎基底动脉化的趋势―由于特定的供血区、特殊的功能、临床症状缺乏特异性，症见头晕或眩晕，恶心或呕吐，耳鸣或耳聋，头胀闷或失眠，走路不稳或倾斜。声音低沉或沙哑，吞咽发呛或呛咳。

    特点：误诊率高，头颅CT不能作出诊断，只有头颅MRI才可显影。

二、病因与发病机制

（一）西医病因及发病机制

1.病因

（1）血管壁的病变  最常见的病变是动脉粥样硬化和高血压伴发的脑小动脉硬化。动脉粥样硬化和在此基础上发生的血栓形成是脑梗死的最常见原因。与高血压有关的脑深穿支中小动脉硬化易引起腔隙性脑梗死。另外，先天性动脉瘤、脑血管畸形、各种原因引起的动脉炎、颅内静脉病变也是形成脑梗死的常见原因。脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，动脉变硬弯曲，管壁增厚，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易形成动脉管壁血栓。在一些诱发因素影响下如局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。

（2）血液动力学改变  血压的改变一般情况下对脑血流量无影响，但当其改变超过一定阈值，如平均动脉压低于70mmHg或高于180mmHg时，血管调节功能紊乱，缩舒功能异常，使管腔狭窄，局部脑组织缺血缺氧形成脑梗死。

（3）血液成分的改变  血液成分中胆固醇、纤维蛋白原增加及糖尿病可使血液粘稠度增高及红细胞表面负电荷降低，使血流速度减慢；另外，血细胞增多或减少，如白血病、真性红细胞增多症、严重贫血等，可使血液凝固性增高；动脉粥样硬化引起的内膜损伤，易使血小板粘附聚集。以上因素均可致血栓形成，造成脑梗死。

栓塞  栓子主要来源于心脏瓣膜病、心内膜炎、心房纤颤等心脏内的附壁血栓；其他如颅内大动脉粥样硬化性附壁血栓；外伤骨折后产生的多发性脂肪栓塞；手术、外伤、潜水、输血输液引起的气体栓塞；感染性栓子等亦可为栓子的来源。

2.发病机理

    因为脑，特别是脑灰质对能量要求很高，而用于应付缺氧状况的能量储备却很有限。因此维持足够的脑灌注量就显得至关重要。一旦发生缺血性脑血管病，脑的损害程度将取决于脑缺血的程度和延续时间。

   （1）病理生理过程  缺血性脑血管病通常是局部的而不是全脑的缺血，由血小板性凝血或血栓堵塞了一根大或中号动脉，阻断了受损血管支配区内脑细胞的氧和葡萄糖供应，如果缺血时间不长，通常不会立即导致脑细胞死亡，只有局部缺血持续1小时以上，才会发生脑梗塞。梗塞的发生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心区，而后逐渐向外蔓延和扩大。在演进中的脑梗塞灶周边半暗区（带），仍保有部分血流灌注。区内的突触传递虽受到完全抑制，但细胞仍具有传导性，因而这一区域内的神经功能是有可能被挽救的，但医疗干预必须迅速。一些PET的研究结果显示，虽然梗塞灶半暗区内的脑细胞可存活48小时，但其代谢活动却可较早地发生不可逆的变化。对代谢已发生异常的脑梗塞区实施再灌注将是无效的，只有非常早期的再灌注才是有效的，提示脑梗塞发生后的“治疗时间窗”仅为数小时。临床应很好地抓住这个大好时机，尽快就地处理好病人，争取最好的治疗效果。

   （2）生化改变过程  缺血性脑血管病后脑细胞的无氧呼吸持续数分钟以后，由于细胞能量储备耗竭所诱发的酸中毒能量型离子功能丧失可导致神经细胞膜的去极化。钙离子通过电压控制的钙离子通道内流，同时伴有兴奋性神经传导介质一谷氨酸释放。谷氨酸激活多种受体介导的通道，引起细胞内钙离子的进一步升高，进一步造成毒性酶类激活形成NO和自由基。钠、氯和水的细胞内流也可引发脑细胞水肿，但引起神经细胞死亡的关键仍在于细胞内钙离子浓度的增高。

若缺血时间过长，由于毒性物质的持续产生和扩散，可导致半暗NO生成通路的激活。区内生化过程的加剧和梗塞灶的扩大。对相对未受损的脑细胞实施及时血液再灌注，会逐渐恢复脑细胞的能量储备和离子梯度，但仍可存在发生再灌注损伤的可能性，如返回的血流可导致血脑屏障的进一步的开放和免疫活性细胞从血管内的外逸。

（二）中医病因及发病机制

1.积损正衰  “年四十而阴气自半，起居衰矣”。年老体弱，或久病气血亏损，元气耗伤，脑脉失养。气化失职，一则津液凝聚而成痰，一则血流滞缓而为瘀，痰瘀痹阻脑脉，突发本病。正如《景岳全书・非风》说：“卒倒多由昏愦，本皆内伤积损颓败而然。”

2.劳倦内伤  “阳气者，烦劳则张”。烦劳过度易使阳气升张，引动风阳，内风旋动，则气火俱浮，或兼挟痰浊、瘀血上壅清窍脑络，脑脉痹阻，发为本病。

3.饮食所伤  过食肥甘厚味，饮食不节，致使脾胃受伤，运化失职，痰浊内生，痰滞脉道，血流不畅，痰瘀互阻，脑脉不通；或痰热互结，壅滞经脉，上蒙清窍，发为本病。

4.情志所伤  七情失调，肝失条达，气机郁滞，血行不畅，瘀结脑脉，脑脉痹阻不通，发为本病。常见的诱因为：气候骤变，烦劳过度，情志相激，跌仆努力等。

总之，发病机理不离虚（阴虚、气血虚）、火（痰火、肝火）、气（气逆、气陷）、血（血瘀）、风（肝风、外风）、痰（风痰、湿痰）六端，在年高体衰，劳倦内伤或忧思恼怒，嗜食烟酒厚味等各种因素作用于人体，从而导致脏腑阴阳失调，气血逆乱发为中风。病属本虚标实，急性期以内风、痰浊、邪热、瘀血等标实突出；且每多因大怒、过劳、酗酒、感寒而诱发。病位在肝、肾、脾，病机主要在于瘀血、痰浊闭阻经络。

三、临床表现

（一）症状和体征

中老年人多见，男性多于女性，多有高血压、糖尿病或心脏病史；常在安静或睡眠中起病。全年均可发病，以冬春季节发病率较高。部分病人在发病前有全身不适，肢体麻木无力或短暂脑缺血发作，而后发展为脑梗塞。由于梗塞部位不同，临床表现亦不相同。

1.颈内动脉血栓形成  临床表现复杂多样。典型症状为对侧偏瘫、偏身感觉障碍，优势半球病变时可有失语。如眼动脉受累可出现特征性的变化，即同侧一过性视力障碍和Horner征。查体可见患侧颈内动脉博动减弱或消失，局部可闻及收缩期血管杂音，同侧视网膜动脉压下降，颞浅动脉额支扩张、充血、搏动增强。多普勒超声除显示颈内动脉狭窄或闭塞外，还可见颞浅动脉血流呈逆向运动，有助于该病的诊断。

2.大脑前动脉血栓形成  大脑前动脉近端阻塞时，由于前交通动脉侧支循环较好，临床可无明显症状。若为前交通支以后阻塞，由于额叶内侧面缺血坏死，出现对侧下肢瘫痪及感觉障碍，且以小腿和足部瘫痪为明显。旁中央小叶受累可出现排尿异常。深穿支闭塞，内囊前支和尾状核缺血，临床可见对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。若为双侧大脑前动脉闭塞，可出现精神障碍，如表情淡漠、欣快等。

3.大脑中动脉血栓形成  主干闭塞，出现病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏症状）。优势半球受累还可出现失语。当梗死面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏迷，甚至可导致死亡。皮质支闭塞，偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现失用症、失认症、体象障碍等顶叶症状。深穿支闭塞时，可出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲。

4.大脑后动脉血栓形成  梗死时常见对侧同向性偏盲（有黄斑回避）及一过性视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状；非优势半球受累可有体象障碍。深穿支闭塞累及丘脑和上部脑干，可出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、感觉过度、丘脑痛等；锥体外系症状如手足徐动、舞蹈、震颤等；还可出现动眼神经麻痹、小脑性共济失调。

5.椎-基底动脉血栓形成  出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状。但因脑干结构和功能复杂，椎基底动脉的不同分支闭塞，可引起脑干相应部位梗死，从而出现不同的临床表现。

（1）延髓：延髓腹侧和内侧由椎动脉和旁正中动脉供应，当其发生阻塞时可出现症状，表现为病变对侧上下肢瘫痪，对侧上、下肢深浅感觉减退或消失，病变同侧舌肌麻痹，称为延髓前部综合征。小脑下后动脉闭塞常引起延髓外侧梗死，表现为眩晕、恶心呕吐、言语不利、吞咽困难、病灶侧软腭和声带麻痹、病侧小脑性共济失调、病侧面部和对侧肢体痛觉减退或消失、眼球震颤、病侧Horner征等，称为延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）。同时具有上两综合征的部分或全部症状者称延髓外侧联合征。

（2）桥脑：在旁正中动脉闭塞引起桥脑梗死时，影响皮质脊髓束、内侧丘系、内侧纵束、桥脑小脑束、外展神经核等。临床上表现为病变侧外展神经麻痹、面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪，称桥脑腹侧综合征（Millard-Gubler综合征）。有时伴有向病侧凝视障碍，称为桥脑旁正中综合征（Foville综合征）。如果供应桥脑外侧的动脉发生闭塞时可能出现眩晕、耳鸣、听力减退、眼球震颤、向病侧凝视障碍、病侧面部感觉障碍、病侧Horner征，对侧面部以下肢体痛、温觉减退或缺失，称为小脑下前动脉综合征。基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡。桥脑基底部闭塞时可出现闭锁综合征（Locked-in syndrome），病人意识清楚，因四肢瘫、双侧面瘫、球麻痹、不能言语、不能进食，不能作各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意识。

（3）中脑：中脑梗死常表现为病变侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，称中脑下脚综合征（Weber综合征）和病变侧动眼神经麻痹，病变侧共济失调等两种情况。

（二）临床类型

1.完全型  指起病6小时内病情即达高峰者，常为完全性偏瘫，病情一般较严重，甚至昏迷。

2.进展型  局灶性脑缺血症状逐渐加重，可持续6小时至数天。

3.缓慢进展型  起病2周后病情仍进展，常与全身或局部因素所致脑灌注减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。

4.可逆性脑缺血发作或称可逆性缺血性神经功能缺损（RIND），缺血出现的神经症状一般在24～72小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。

四、实验室检查及特殊检查

1.颅脑CT  多数脑梗死病人于发病后24小时内CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应。出血性脑梗死呈混杂密度改变。如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可不显示。值得注意的是，病后2～3周（亚急性期）梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度，导致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”，需强化方可显示。

2.MRI  脑梗死数小时内，病灶区即有MRI信号改变，呈长T1、T2信号，出血性梗死区为长T1、长T2信号中混杂有短T1和短T2信号。与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%。功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示长T1、长T2梗死灶。增强MRI比MRI平扫更为敏感。头颅CT或MRI是诊断脑梗死的金标准，只要有条件，应常规进行头颅CT或MRI检查。

3.血管造影  DSA或MRI可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。

4.脑脊液检查  通常脑脊液压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死脑脊液可见红细胞，如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗死，则不必进行脑脊液检查。

5.其他  经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。脑电图，神经肌电图检查等有助于脑梗死的诊断与鉴别诊断。SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变，PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响，但由于费用昂贵，目前尚难在脑梗死诊断中广泛应用。

五、诊断要点

老年人在睡眠或安静状态下突然发生明显的局灶性神经功能障碍如偏瘫、失语等，或病情在数小时内逐渐发展，或发病前反复出现短暂性脑缺血发作，意识障碍较少或较轻者，首先应考虑脑梗死，一般颈动脉系统的脑梗死发病时很少有头痛、呕吐，而椎基底动脉系统发病时常有眩晕、呕吐。脑脊液检查多数正常。脑梗死的诊断要点如下：

1.常在安静或睡眠时发病。

2.多无明显头痛与呕吐。

3.发病后1～2天内意识清楚或仅有轻度意识改变。

4.发病后6小时脑脊液一般不含血。

5.起病缓慢，多逐渐进展，常有脑动脉硬化及高脂血症等。

6.有颈内动脉系统或椎基底动脉系统各分支缺血的表现。

7.CT显示与供血动脉一致和扇形密度区，并可见脑回状强化。

8.MRI检查可见梗死区呈长T1与长T2信号改变，呈扇形，冠状面上可见扇形的宽面向着皮层，尖端指向脑深部。

六、现代医学治疗进展

（一）既往的态度 

1.无兴趣的态度―无特殊、特效疗法，神经元受损后恢复差，临床治疗上束手无策。

虚无主义态度――对有害的生活习惯及嗜好纠正不坚决，如烟酒嗜好。对中风的防治缺乏紧迫感。由于目前对中风尚缺少有效的急救防治手段，人们对中风仍采取了一种虚无主义的态度。典型地表现在对有害的生活习惯和嗜好的纠正不坚决，对脑血管病危险因素的防治不重视，对中风的急救治疗不积极。如某些研究表明，只有42％的病人在中风发病24小时以内到达医院，不应该地导致了更多的脑细胞死亡和更多更重的中风残疾人。中风应被视为“急症中的急症”的观点至令尚未获得人们的共识和重视，是万分遗憾和不应该的事情。对中风的康复治疗未受到应有的重视，根据许多研究中心的严密观察，早期开展系统而正规的康复治疗，能较好地促进某些中风病人神经功能的进一步恢复和生活质量的提高。遗憾的是这项工作在一些（特别是经济和医疗条件较差的）国家和地区至今尚未得到应有的重视和开展，对康复技术的有效研究尚为数不多。要改变这一面貌，需要更多国际间的援助和支持。

    对脑血管病危险因素的防治不重视，如抱着有病不吃药、不能让嘴受委屈的等的不正确想法。

   2.任其自然的态度―医务人员对中风的急救治疗态度不积极，认为脑梗死病人不死则残。如有研究表明，只有42%的病人在中风发病24小时内到达医院，不应该地导致了更多的脑细胞的死亡和更多重要的中风残疾人。中风应被视为“急症中的急症”的观念至今尚未受到重视，是非常遗憾的。

    （二）脑梗死治疗策略的思考

     在上世纪的前3/4，人们基本上认为一旦发生卒中，不死则残。许多患者得不到及时有效的治疗，不少是任其自然，持无所作为的悲观态度。近20多年来，神经科学的迅猛发展，尤其是颅脑影像学的广泛应用，发现积极而恰当的治疗可以减少脑梗死的残致率和病死率，并且治疗越早疗效越好。医务工作者加深了脑梗死的认识和脑梗死知识的宣传，民众尤其是高危的人群及其家属识别能力的提高，脑梗死就诊时间缩短；急诊医生在院前和急诊室的紧急处理，以及脑卒中专科医生的培养和卒中病房或病区、重症监护室的建立，使脑梗死的救治成功率明显提高；以分型分期为核心的个体化治疗更具针对性，溶栓时间窗的确立有助于溶栓治疗的推广应用，早期康复最大限度改善患者的功能障碍，大大减少了脑梗死的致残率，提高了生存质量；对脑梗死的病因和发病机制认识的深入，采取了针对性预防措施，从源头控制了脑梗死的发生，干预社区的脑梗死发病率逐年下降。“时间就是大脑”的观点日益深入人心，将脑梗死列入急救范畴等治疗观念和对策的进步，均使目前脑梗死的防治取得了长足的进步

   （三）治疗的策略

    1.明确目标

    治疗脑梗死的目的是挽救生命、减少致残、提高生存质量以及预防复发。为此，梗塞灶成为治疗的主要目标，必须用各种方法阻断各种脑梗死的病因及始动因素，停止病理损害（组织坏死和细胞死亡），使可逆性损伤恢复正常。为保证对准目标，实现目的，必须采取一系列的有效措施。应包括以下几方面。

    （1） 全身治疗  改善内脏器官的功能，为脑梗死的治疗提供基础和先决条件，有时甚至是决定疗效的关键。脑梗死患者常为高龄并有多种基础疾病，易并发感染和多器官功能衰竭，某些治疗措施如脱水降压甚至是导致其他脏器并发症的原因。因此，积极的全身治疗非常重要，可明显降低脑梗死的致死率。

    （2） 病因治疗  尽可能查找病因，治疗病因可大大减少脑梗死的复发，提高脑梗死的远期预后。

    （3）康复治疗  此类治疗应尽早进行。语言和运动功能的康复尤其重要，有助于提高病人的生存质量。

     2. 制订治疗方案的依据

     临床上对每个病人作出治疗决策，制订可行的符合实际的方案，必须有坚实的依据。目前研究资料表明，脑梗死的发病、进展及转归非常复杂。①从病因上看，脑梗死是多种病因致脑血管受损的一组临床综合征。血管壁病变常为脑梗死的发病基础，其病理改变有动脉粥样硬化、高血压动脉硬化、血管炎、血管畸形等。其他病因有心脏及血液动力学异常、血液成分改变、非心源性栓子、压迫性病变等。②脑梗死的发病机制也不尽相同，既有栓塞、血栓形成，也有低血压导致脑缺血等。③病理上脑梗死有不同类型，小梗塞症状和体征可短期自行消失，而大面积脑梗死病情危重，若不及时抢救，常很快致死。④另外，脑梗死在不同时期其病理生理改变不同。脑梗死发生后，既有损伤反应如组织坏死、细胞凋亡，也有保护机制―抗神经元损伤以及修复再生，损伤因子和保护因子呈级联反应，在没时间占优势的因子各不相同。⑤ 机体的其他系统基础疾病以及脑血管的调控能力和基础血压等在脑梗死患者间很不一致。⑥ 人体是一个复杂的系统，机体与治疗药物或疗法相互作用，表现为一种治疗方法在不同患者之间疗效很不一致。⑦脑梗死患者常呈相关基因多态性，决定脑梗死的遗传学和对治疗反应也有差异。以上诸原因决定治疗脑梗死不能按同一个模式，要根据患者的具体情况作具体分析，制订以分型分期为主的个体化治疗方案。

    3. 实施治疗时应注意的问题

    目前脑梗死的治疗措施之所以未形成统一方案，其根本原因是脑梗死并不是单一类型的疾病，而是多病因、病理改变多样、病程不一及临床转归迥异的一组疾病，因此，在治疗每一个脑梗死病人，都要深入分析病人的脑梗死和全身情况，经过周密思考和反复权衡，再进行具体治疗。实施治疗时必须注意下列几方面。

     （1） 整体现  梗塞灶固然重要，但也不可忽视全身情况。在不同时期和不同患者，都要注意脑梗死和其他脏器的病变对整个机体的影响是有差别的，有时内脏病变严重威胁生命，脑梗死反而暂时是次要的，这时尤其要注重内脏病变的治疗。

    （2）系统观   循环系统与脑梗死的关系最为密切。脑血管在解剖上是循环系统的一部分；从功能上循环系统对脑组织的血液供应有非常精细的调节，但这种调节在一定情况下（血压过高、过低及血容量明显下降等）可被破坏，所以在治疗脑梗死时要充分考虑整个循环系统的情况。

    （3）平衡观   人体有自我调节和自我修复功能。脑梗死时既有损伤因素，也有抵抗损伤的保护性机制和结构破坏后的修复及功能代偿。如既有导致损伤的蛋白水解酶释放，也有保护细胞的神经营养因子表达增加。凋亡相关基础Bcl家族既有诱发凋亡基础，也有抑制凋亡基因，在脑梗死时常同时表达上调。在脑梗死不同的阶段，损伤因子不尽相同，形成一对级联损伤和保护的相互关系，有的损伤因子和保护因子能互为因果或某种因子兼有双重作用功能。因此，应在损伤和保护的平衡中考虑治疗方法的选择、实施的步骤，防止某方面的过多或不足，真正达到正常的状态。

     （4） 动态观   脑梗死的动态变化可分成两方面。其一是序贯性，脑梗死有特定的病理生理发展阶段，每个阶段都有其特定的主导因素和次要因素。其二是突变性，不仅缺血性损伤和保护有级联反应，脑组织（梗塞灶扩大、出现新的梗塞灶和或出血等）和全身情况都在动态化中。治疗时应密切观察病情，随时调整治疗方案。

     （5） 规范与灵活   脑梗死首先要做到规范治疗，即根据脑梗死的不同类型和不同阶段，采取相应的确实有效治疗措施；但临床上面对的脑梗死不仅部位、大小不同，全身情况也有差异，病人的期望和要求及经济情况等多有区别。因此，制订方案又要有一定的灵活性。

  （四）治疗原则

    1.急性期治疗  治疗原则是调整血压，防治并发症，防止血栓进展及减少梗死范围（主要是减少缺血半暗带），对大面积梗死应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。

   （1）一般治疗

有条件的医院和研究单位应设立卒中病房，组织专门从事脑卒中早期治疗的医生、护士和医技人员队伍。这样不仅可以积累经验，提高疗效，还可降低病死率。

   ①呼吸功能维持与并发症的预防和治疗：有意识障碍的病人应予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。预防和治疗呼吸道感染和尿路感染，预防肺栓塞，下肢深静脉血栓形成等。可用低分子量肝素5000U皮下注射，每日1次。同时，维持水、电解质平衡及心肾功能亦属必要。起病24～48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲混合奶、豆浆、米汤、肉汤、菜汤、果汁、能全素等，300ml/次，每4～6小时1次。

   ②调整血压：急性脑梗死病人，降压药要慎用。参照国外经验，如平均动脉压130mmHg或收缩压220mmHg，可以考虑慎用降压药，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。有研究表明：病初24小时者血压升高，可使平均血压降10～20%为宜，急剧降血压可导致脑血流量，灌注量锐减，加重脑梗死。为了维持血压的稳定，目前抗高血压药多采用长效药物。急性脑梗死病人很少有低血压，若发现，应查明原因。最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复最佳状态。

   ③血糖：高血糖会加重急性脑梗死。因此，急性缺血性卒中病人出现高血糖状态的处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。同时，应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。

   ④颅内高压和脑水肿：急性脑梗死病人一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压增高，多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死病人。脑水肿一般在3～5天达到高峰。脑水肿的处理原则：减轻颅内压；维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；预防脑疝。急性脑梗死治疗应限制液体，5%葡萄糖液体可能加重脑水肿，故应慎用。缺氧、高二氧化碳血症及高热等可能增加颅内压，应予纠正。另外，颅内压明显升高的病人，血压升高可能是一种代偿反应，以维持脑灌注压。在此情况下，忌用降血压药物，尤其是能扩张脑血管的抗高血压制剂。颅内压增高的病人可以给予过度通气、高渗利尿。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，根据病情轻重可用20%甘露醇250ml，每6～12小时1次。也可用速尿20～40mg加入10%葡萄糖20ml中静脉滴注。皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术。

   ⑤体温：降低体温能缩小梗死范围，如病人发热应予病因治疗并用退热药或采用冰块，冰帽、冰毯等物理降温手段控制体温。

   （2）溶栓治疗

   几项大规模临床研究结果证实：链激酶（SK）溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。美国国立神经疾病和卒中研究所的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）溶栓（发病后3小时内）研究结果表明，神经功能恢复正常者较对照组增加11%，尽管治疗组36小时内颅内出血病例明显增加（6.4%比0.6%），然而，3个月后，对照组和治疗组的死亡率比较差异无显著意义，t-PA治疗未增加死亡率。因此，1997年获FDA批准。国内常用尿激酶，常用1万～2万单位溶于生理盐水20ml，静脉滴注，每日1次7～10天为一疗程。或2万～10万单位，用生理盐水溶释后加入5%葡萄糖500ml中静脉滴注，每日1次，连续5-10天。现有人主张用50万～150万单位冲击治疗，效果尚需观察。应用溶栓疗法应注意以下几点：

    ①严格掌握治疗时间窗：溶栓治疗适用于超早期病人及进展型卒中。发病6小时以内为溶栓治疗时间窗，超过6小时溶栓再通效果不好，而出血机率增大。

    ②监测出凝血时间，凝血酶原时间，同时能经CT证实无出血灶后方可应用。

    ③溶栓治疗尚处于初期研究阶段，早期出血率高，其危险/疗效比还不明确。因此，应用溶栓治疗应极为慎重。目前不宜推广，只能在严密设计和严格的适应症时，在有条件的单位包括医学院校和科研单位开展。

   （3）抗凝治疗

    抗凝治疗（包括肝素和口服抗凝剂）长时期用于防止血栓的扩延和进展型脑卒中。抗凝治疗可阻止凝血酶原转变为凝血酶，减少血栓形成，但对已形成的血栓并无直接治疗作用，故十分强调早期应用。现在认为对于发病6小时内的急性或进展性脑梗死病人，可进行抗凝治疗。肝素是最常用的抗凝药物，常用量为6000～12000单位，加入5%葡萄糖液或生理盐水500～1000ml，静脉滴注，20滴/分，8～12小时/次，用时需监测凝血时间为正常值的2.5～3倍。副作用主要为出血，可以用硫酸鱼精蛋白锌对抗。还可用华法令，第一次给药4～6mg，以后每日2-4mg维持；或藻酸双脂钠（PSS），常用量2～4mg/kg加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，20～30滴/分，1次/日，10次为一疗程，或口服0.1，3次/日。国人口服抗凝剂的剂量比国外小得多，约其1/3～1/2即可达到有效的凝血酶活动度的指标。

    （4）降纤治疗 

    降纤治疗能够降解血栓蛋白原，增加纤溶系统活性及抑制血栓形成，也是常用的治疗急性脑梗死的方法。一般宜早期应用（发病6小时以内），特别是合并有高纤维蛋白原血症的病人。常用药物为降纤酶，第一天10U加入生理盐水100～250ml中静脉滴注，第二天和第三天分别用5U加入生理盐水100～250ml中静脉滴注。同时必须监测出凝血时间，纤维蛋白原数量等。

    （5）抗血小板聚集剂 

    抗血小板聚集剂能够抑制血小板内环氧化酶活性，减少血小板中的血栓烷A2的合成，降低血小板聚集和血粘度。目前，最常用的为阿斯匹林和盐酸噻氯匹啶，常用于二期预防。阿斯匹林以小剂量为宜，一般75～100mg/日为宜。最近的两项随机、安慰剂对照临床结果验证，中国急性卒中临床研究（CAST）及国际卒中临床研究（EST，36国参加）结果显示，急性期使用阿斯匹林160mg/天，共入选40541例，证明阿斯匹林可减少病死率和复发率。盐酸噻氯匹啶是一种新型的血小板聚集抑制剂，疗效显著，作用持久，优于阿斯匹林，服用阿斯匹林或抗凝治疗不理想者用噻氯匹啶仍有效，副作用有腹泻、食欲不振、皮疹、偶见白细胞减少和消化道出血。常用量为200～250mg，1～2次/日。

    （6）脑保护剂

神经元保护在分子水平上起作用，旨在通过药物或其他手段，阻断缺血后细胞坏死的不同机制，延长细胞生存能力，也可用于高危病人的预防，促进后期神经元功能恢复，以达到治疗目的，是当今研究的热点。

缺血后可进行有效治疗的时间称为治疗时间窗，即缺血性级联反应特定的时段。一些关键的病理性代谢可被特定的药物干预，发挥其最佳疗效。一般又可分为：“预防窗”即发病前给药以减轻发病后缺血性脑损伤的最佳时段。“再灌窗”是指溶栓治疗的有效时段，并与缺血部位及病变性质有关。1～3小时内最佳，原则上不应超过6小时。“细胞保护窗”是针对缺血后一系列病理代谢进行治疗的有效时间。保护窗远不如再灌注窗确切，这是因为缺血后神经元损伤不同机制其发生时间及其相互关系还远未阐明，是值得今后研究的课题。目前已有数类制剂正用于临床试验。

①钙通道拮抗剂：能够选择性地作用于细胞膜的钙通道，阻止钙离子从细胞外流入细胞内，解除血管痉挛，增加血流量，改善微循环。对急性缺血性脑卒中，脑缺氧有一定作用。常用的有：尼莫地平20～40mg，3次/日；尼卡地平20～40mg，3次/日。尼莫地平临床试验的荟萃分析表明，在卒中发病后12小时内使用有效，8小时内更好。盐酸氟桂利嗪12mg或西比灵5mg，每晚1次，对短暂性脑缺血发作，椎-基底动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术后或术中，可能有益，亦可用于高危病人的预防。

② 胞二磷胆碱：可抑制自由基和细胞因子的合成，稳定细胞膜的作用。常用量500～1000mg加入5%葡萄糖液或生理盐水250～500ml中静脉滴注，1次/日，连用10～20日。

③其他脑保护剂如谷氨酸受体拮抗剂，GABA增加剂及抗白细胞介入剂等，在理论上有一定的依据，但迄今尚未找到经临床研究证明确实有效的制剂，故目前不宜用于临床。

     2.恢复期治疗

     一旦病情稳定，即应进行运动康复治疗。研究结果表明，早期进行系统、规范及个体化的康复治疗，有助于早期功能的康复，降低致残率。早期对瘫痪肢体进行按摩及被动运动，开始有主动运动时即应按康复要求按阶段进行训练，避免出现关节挛缩、肌肉萎缩和骨质疏松，对失语病人需加强语言康复训练，以促进神经功能恢复。同时可用针灸、理疗、服用促神经代谢药物如ATP、脑复康等，服用血管扩张剂，钙离子拮抗剂，抗血小板聚集剂以防复发。有明显的动脉粥样硬化可选用：① 阿斯匹林40～300mg/d；② 潘生丁25mg，3次/日；③ 噻氯匹啶100mg/次，1～2次/日。

     3.积极治疗原发病

     针对原发病（如高血压、糖尿病等）制定切实可行的防治措施，以预防复发。对于消除栓子来源，预防脑栓塞的再发具有重要意义。如对细菌性心内膜炎应给予彻底治疗。积极治疗冠心病及其它心脏病，纠正心律失常等。如有外科手术适应证者，可手术治疗。对于脂肪栓子，可用小量肝素10～50mg，6～8小时1次。5%碳酸氢钠250ml静点，1次/日，用至症状消失。空气栓塞，可取头低左侧卧位，以免更多气体进入左心和脑部，或行高压氧治疗，如减压病人所致应立即回到原加压水平，以利血中氮气气泡重新溶入血中。

     4.其他治疗

    （1）高压氧疗法

高压氧疗法是一种间歇性、短期性的高剂量吸氧治疗方法。本疗法对脑梗死或者脑出血所致脑循环和脑代谢障碍及脑缺血、缺氧均具有改善作用。它可以提高氧分压、改善脑组织供氧，促进脑电活动恢复，降低颅内压等，对意识、运动、语言等功能的恢复均具有一定效果。在其他疗法的基础上辅以高压氧治疗，急性期可使症状缓解，恢复期可加速病人的康复。

     （2）光量子血疗法

又称紫外线照射充氧自血回输疗法（UBI），是一种将病人自体一定数量的静脉血经固定频率的紫外线照射及充氧后回输的疗法。它具有改善循环、抗血小板聚集、促进全身包括病灶处的组织功能恢复，升高纤维蛋白溶解度、降低胆固醇等作用。

     （3）血液稀释疗法

血液稀释疗法是一种针对脑缺血时血液粘滞性升高，加重脑供血不足恶性发病环节的治疗措施。一般采用低分子右旋糖酐静脉滴注，对于血液粘度过高，血容量不足的病人，血液稀释疗法具有改善循环作用。但是据国外多中心大规模的研究结果证实，该疗法无效。

     （4）颈动脉灌注疗法

又称颈动脉加压滴注法，是用一种特殊的加压滴注装置，将药液通过颈总动脉注入病变侧的脑内，具有作用快、疗效较高的特点。它能够扩张脑血管、增加脑血流量，促进侧支循环的代偿功能，消除脑水肿，使处于低能休眠状态的神经细胞复苏。在操作时要严格操作规程，注意滴速和滴注反应。

     （5）外科治疗和介入性治疗

颈动脉内膜切除术对防治短暂性脑缺血发作已取得肯定疗效，颈内动脉闭塞70%以上者疗效较好。介入性治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入或与溶栓治疗结合，已经取得了一定的经验，尚待进一步研究观察。大面积脑梗死有发生脑疝的危险且药物无法控制者，颅骨开窗减压或切除部分坏死组织，有可能挽救生命。

    （五）存在问题

    脑梗死有多种病因、不同的发病机制、动态发展的病理损害、复杂的病理生理（尤其是级联反应）等，成为出现多种临床病理类型的重要基础，然而在实施治疗时，临床上对此常易忽视，大多不自觉地企图一个模式甚至一种药物来治疗不同类型的脑梗死，使目前脑梗死的治疗还存在诸多问题。

许多治疗观念和方法未取得一致，如脱水剂使用的时机及剂量、在脑梗死不同时期的血压调控、降纤酶或溶栓剂的使用以及抗凝剂的适应证等等在不同医院，甚至是各级医生之间往往存在分歧。治疗脑梗死的药物很多，但其中多数药物尤其是脑梗死恢复期用药的疗效尚不能肯定。有些治疗方法仅在某些国家或某些人群初步发现有效，但用于其他人群作用并不明显。关于脑梗死的研究也有许多问题，例如脑梗死常有血管病变基础，但目前多数研究用年轻、健康动物来复制脑缺血模型，其结果同病人有较大差异。不少药物在动物实验有效，但用于临床患者却无效，动物模型与临床患者发病过程及病理基础相差甚远是重要的原因之一。为研究治疗脑梗死药物的疗效，常有人在实验性梗塞前、梗塞时或梗塞后1h给药，然而这在临床上是不现实的，其实际意义非常有限，此为治疗靶点欠准。临床试验必须依据循证医学的原则，尽可能排除可能存在的影响因素，使评价较客观。然而，某些严格遵循循证医学设计的脑梗死疗法，由于临床病理类型的构成比相差较大，即使是不同地域的多中心观察，其临床评价不尽相同，有些甚至得出相反的结论。

七、中医治疗进展

1.辨证论治

（1）肝阳暴亢，风火上扰

主症：半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇或不语，偏身麻木，眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干，舌质红或红绛，苔薄黄，脉弦有力。

治法：平肝泻火通络

方药：天麻勾藤饮加减：天麻15g  钩藤30g  黄芩15g  夏枯草30g  川牛膝20g  珍珠母30g  生石决明30g  茯神30g  栀子12g  寄生30g  炙甘草3g。加减：伴头晕头痛加菊花、桑叶、天麻以平肝潜阳；心烦易怒加丹皮、赤芍、夏枯草以清泻肝火；便秘腑气不通加大黄、枳实通腑泻下。

（2）风痰瘀血，痹阻脉络

主症：半身不遂，口舌歪斜，舌强言謇或不语，偏身麻木，头晕目眩，舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。

治法：健脾化痰通络

方药：化痰通络汤加减：半夏15g  白术15g  茯苓30g  胆南星10g  天竺黄10g  天麻15g  香附15g  丹参30g  大黄6g  炙甘草3g。加减：瘀血重者加桃仁、红花、赤芍活血通络；舌苔黄腻，烦躁不安有热象者加黄芩、栀子、羚羊角粉镇静安神；头晕、头痛者加菊花、夏枯草平肝泻火。

（3）痰热腑实，风痰上扰

主症：半身不遂，口舌歪斜，舌强言謇或不语，偏身麻木，腹胀，便干便秘，头晕目眩，咯痰或痰多，舌质暗红或暗淡，苔黄或黄腻，脉弦滑，或偏瘫侧弦滑而大。

治法：化痰通腑

方药：星蒌承气汤：大黄10g  芒硝10g  瓜蒌30g  胆南星10g  丹参30g  炙甘草3g。加减：热象重者加黄芩、栀子、夏枯草清以肝热；阴虚津亏者加生地、麦冬、玄参养阴生津。

（4）气虚血瘀

主症：半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，偏身麻木，面色s白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸，便溏，手足肿胀，舌质暗淡，苔薄白或白腻，脉沉细，细缓或细弦。

治法：益气活血

方药：补阳还五汤加减：黄芪30g  桃仁10g  红花10g  赤芍15g  当归尾10g  川芎12g  地龙10g  炙甘草3g。加减：言语不利者加远志、石菖蒲、郁金化瘀开窍；心悸、喘息者加桂枝、太子参、炙甘草补益心气；肢体麻木者加木瓜、伸筋草、鸡血藤活血通络；小便失禁者加桑螵蛸、益智仁、菟丝子益肾固缩。

（5）阴虚风动

主症：半身不遂，口舌歪斜，舌强言謇不语，偏身麻木，烦躁失眠，眩晕耳鸣，手足心热，舌质红绛或暗红，少苔或无苔，脉细数或弦数。

治法：育阴熄风。

方药：镇肝熄风汤加减：龙骨30g  牡蛎30g  代赭石15g  龟板12g  白芍15g  玄参12g  天冬12g  川牛膝30g  川楝子10g  茵陈15g  生麦芽15g  炙甘草3g。加减：挟有痰热者加天竺黄、竹沥、川贝母清热化痰；心烦失眠者加黄芩、夜交藤清热安神；头痛重者加生石决明、夏枯草、蔓荆子泻火止痛。

（6）风火上扰清窍

主症：平素多有眩晕、麻木之证，情志相激病势突变，神识恍惚，迷蒙，半身不遂而肢体强痉拘急，便干便秘，舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦滑大数。

治法：清热熄风，开窍醒神。

方药：天麻钩藤饮配服安宫牛黄丸：天麻10g  钩藤20g  生石决明30g  黄芩10g  山栀子10g  天竺黄10g  川牛膝10g丹皮12g  生大黄6g（后下）。加减：大便秘结加大黄通腑降浊；痰多者加胆南星、全瓜蒌，神昏加石菖蒲、远志开窍醒神；瘀血重加鸡血藤、赤芍、郁金以活血通络。

（7）痰湿蒙塞心神

主症：素体多阳虚湿痰内蕴，病发神昏，半身不遂而肢体松懈瘫软不温，甚则四肢逆冷，面白唇暗，痰涎壅盛，舌质暗淡，舌苔白腻，脉沉缓。

治法：温阳化痰、醒神开窍。

方药：涤痰汤配服苏合香丸：半夏15g  陈皮15g  枳实10g  胆南星10g  石菖蒲15g  竹茹10g  茯苓20g  炙甘草3g。加减：寒象重者加桂枝10g；有风象者加天麻12g，钩藤20g。

（8）痰热内闭心窍

主症：起病骤急，神昏，昏愦，鼻鼾痰鸣，半身不遂而肢体强痉拘急，项强身热，躁扰不宁，甚则手足厥冷，频繁抽搐，偶见呕血，舌质红绛，舌苔褐黄干腻，脉弦滑数。

治法：清热化痰，醒神开窍。

方药：羚羊钩藤汤配服安宫牛黄丸：羚羊角粉（分冲）1g  珍珠粉0.6g（分冲）  钩藤10g  半夏6g  竹茹10g  天竺黄10g  菖蒲10g  远志10g  夏枯草10g  丹皮10g  炙甘草3g。加减：痰多者加竹沥、胆南星清热化痰；热甚者加黄芩、栀子、龙胆草清肝泻火；神昏重者加郁金、羚羊角粉开窍醒神。

（9）元气败脱，心神散乱

主症：突然神昏，昏愦，肢体瘫软，手撒肢冷汗多，重则周身湿冷，二便自遗，舌痿，舌质紫暗，舌苔白腻，脉沉缓或沉微。

治法：益气回阳救逆。

方药：参附汤加味：人参10g  附子10g  生甘草10g  五味子20g。

加减：汗出不止加山芋肉、黄芪、生龙骨、生牡蛎益气生津；兼有瘀象者加丹参、红花、鸡血藤活血通络。

2.辨证使用中成药

（1）肝阳暴亢，风火上扰  清开灵注射液40～60ml加入5%～10%葡萄糖500ml静脉滴注，每日1～2次。醒脑静脉滴注射液10～20ml加入5%葡萄糖250～500静脉滴注，每日1～2次。清开灵口服液10ml，3～4次/日口服。清灵荷丹片4片口服，3次/日。

（2）风痰瘀血，痹阻脉络  血塞通注射液200～400mg加入25%～50%葡萄糖40～60ml静脉滴注或加入5%～10%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1次/日。丹参注射液或复方丹参注射液20～40ml加入5%～10%葡萄糖250ml中静脉滴注，1～2次/日。脑血康口服液10ml，3～4次/日口服。脑脉宁片每次2片口服，3次/日。复方丹参片每次3片口服，3次/日。华佗再造丸，每次8g，2次/日。偏瘫复原丸6克口服，3次/日。

（3）痰热腑实，风痰上扰  灯盏花素注射液8～16ml或葛根素注射液400～500mg加入5%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1～2次/日。安脑丸1～2丸口服，2次/日。复方芦荟胶囊2粒口服，1次/日。

（4）气虚血瘀  黄芪注射液和复方丹参注射液各20ml加入5%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1～2次/日。通脉舒络液250ml静脉滴注，1～2次/日。盐酸川芎嗪注射液80～120mg加入5%～10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，1次/日。血栓通注射液，4～6ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1～2次/日。

（5）阴虚风动  脉络宁注射液10～20ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，2次/日。龟甲养阴片3片口服，2次/日。杞菊地黄丸6克口服，3次/日。

（6）风火上扰清窍  清开灵或醒脑静脉滴注射液20～40ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，2次/日。养血清脑颗粒6克口服，3次/日。川芎茶调口服液10ml口服。3次/日。

（7）痰湿蒙塞心神  普乐林注射液（葛根素）注射液400mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注。苏合香丸或至宝丹每次1丸化水鼻饲。灯盏花素注射液50mg加入5%～10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，2次/日。牛黄清心丸6克口服，3次/日。

（8）痰热内闭心窍  50%红花注射液5～20ml加入10%葡萄糖静脉滴注，1次/日。腹蛇抗栓酶0.5单位加入10%葡萄糖250ml静脉滴注，注射前必须做皮试。1次/日。安宫牛黄丸、紫雪丹鼻饲。

9.元气败脱，心神散乱 心脉灵注射液20～40ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1～2次/日。参麦注射液，20ml加入50%葡萄糖40ml静脉滴注，或40～60ml加入10%葡萄糖250ml静脉滴注，2次/日。参附注射液，5～20ml加入50%葡萄糖40ml静脉滴注，或20～100ml加入5%～10%葡萄糖500ml静脉滴注，1～2次/日。 刺五加注射液，20ml/支，2～4支加入5%葡萄糖250～500ml静脉滴注。

（以上静脉用药，糖尿病病人可以生理盐水代替葡萄糖）

八、展望

为提高治疗效果，脑梗死的研究任重道远。首先要重视科研的真实性。科研的创新性固然重要，但科研的真实性，即设计科学、方法可靠、实验严格、数据真实、评价客观，具有更重要现实意义。实事求是地反映出某一项脑梗死疗法的使用方法、适应范围和疗效，是解决目前脑梗治疗存在一定程度混乱的重要方面。其次，动物实验要近似临床脑梗死模式。某些脑梗死疗法在动物实验有效，用于病人却无效，其最重要的原因是所用动物与临床病人差距较大。采取与人类种属相近，脑血管病理改变，病因及危险因素相似的动物，可得到更近似临床的结果。最后，临床上还有不少问题需要进一步研究，尤其是以分型分期为核心的个体化治疗应予足够重视。开发脑保护剂联合应用的组成及应用时机即“鸡尾酒”疗法，以及早期如何恰当联合应用改善脑循环及脑保护药物等，从而为溶栓等紧急处理提供时机和安全性。另外，如每个病人脑血流自动调节下限的确定、颅内压无创的动态监测以及神经元存活的量化等，若能获得准确的客观指标，又简便可行，就能使治疗措施的针对性更强，更好提高疗效。