下肢动脉硬化闭塞症

　　随着国内饮食结构的改变（摄入含脂食物增多）、人均寿命的延长以及检查诊断技术的改进，被诊断为下肢动脉硬化闭塞症的患者有增多趋势。动脉硬化性闭塞症以中老年男性发病居多的大、中型动脉粥样硬化性血管病。本病原因尚不清楚，但与高脂血症、高血压、糖尿病、高密度脂蛋白低下、肥胖、血液高凝状态、吸烟、遗传等因素有关。病变早期，动脉内膜受到血浆脂蛋白的渗透和血脂沉积，产生脂肪条纹。进而发生动脉内膜增生及粥样斑块形成。最终是形成动脉狭窄，或阻塞动脉。病变初期进展缓慢，可无明显症状，随着发展，可发生急性或慢性肢体缺血表现。全身各主动脉均可受累，但多见于腹主动脉、髂动脉、股动脉等，上肢动脉少见。主要临床表现为患肢发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行，动脉搏动消失，肢体组织营养障碍，趾或足发生溃疡或坏疽。

　　1、病因

　　尽管最终的病因尚未得到证实，但许多动脉硬化闭塞症病人的高血压、血总胆固醇、甘油三脂、β-脂蛋白高于正常，特别是近年发现下肢动脉硬化闭塞症患者高密度脂蛋白下降而低密度脂蛋白增高，提示脂质代谢紊乱与本病的发生和发展有密切关系。此外，糖尿病病人发生动脉硬化闭塞症较无糖尿病者多，而且使动脉硬化发生得早且程度严重。此外血液凝固性的增加，可加重动脉硬化性闭塞。统计学调查研究发现吸烟与动脉硬化性闭塞的发生和发展有一定关系。吸烟对外周血管的危害极大，是心、脑血管的两倍， 戒烟可以改善临床症状、延缓病程进展。

　　2、流行病学

　　随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多，最新一项统计结果显示全美国下肢动脉硬化闭塞症共有一千两百万患者。下肢动脉硬化闭塞症年龄是PDA的首要危险致病因素，随着年龄的增长其发病率升高。TASC公布的一项的下肢动脉硬化闭塞症调查结果显示，40~50岁的男性每年新增的下肢动脉硬化闭塞症发病率为0.3％，75岁以上老人下肢动脉硬化闭塞症增致1％。澳大利亚的一项人群普查结果显示，65~69岁的男人下肢动脉硬化闭塞症发病率为10.6％，而75―79岁的下肢动脉硬化闭塞症发病率高达23.3％。Framingham心血管研究中心的一项人群普查显示下肢动脉硬化闭塞症20％症状性PDA患有糖尿病，与非糖屎病人群相比较，具有下肢动脉硬化闭塞症患病率较高、患病年龄小、病程进展快。

　　3、发病机制

　　下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合性作用的过程。动脉壁内皮细胞受损、功能改变、渗透性增高，血液中的单核细胞粘附、侵润、进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑，血小板聚集也在局部粘附、活化，吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，最终导致动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，外周血管以下肢动脉病变多见，髂，股，胭动脉均可受累，后期可延及其远端大的分支。糖尿病下肢动脉硬化闭塞的病变相对特殊，胫前、胫后和腓动脉受累多见，血管壁粥样硬化改变不明显，下肢动脉硬化闭塞症临床症状多由血栓形成而引起。

　　4、病理

　　本病的发展常呈进行性，粥样硬化的内膜可发生溃疡和出血，继发血栓形成，造成管腔狭窄或完全闭塞，使该动脉所供应的组织发缺血。闭塞的部位高，累及的范围亦较广。发生的速度较快，机体侧支循环未能及时代偿，则缺血较重，受累组织的范围也较广。反之，在动脉的远端缓慢地发生局限性的闭塞，丰富的侧支循环可以充分代偿，组织不致产生明显缺血，临床症状轻微或不产生。肢体组织慢性缺血以后，皮肤萎缩变薄，皮下脂肪消失由纤维结缔组织所替代，骨质稀疏，肌肉萎缩，出现缺血性神经炎，当组织缺血严重到组织不能获得维持活力所必需的氧含量时，就会导致坏疽。肢体的坏疽往往先从末端开始，可以局限在足趾处，也可以扩展到足部或小腿，很少超过膝关节。在缺血程度相同时，糖尿病病人的组织更易遭受损害和感染。

　　5、临床表现

　　本病的发病年龄大多在50～70岁。男性病人比女性多见，女性病人仅占20％左右。

　　本病最早出现的症状为患肢发凉、麻木、间歇性跛行。如腹主动脉下端或髂动脉发生闭塞，则行走后整个臀部和下肢有酸胀、乏力和疼痛，如症状发生于小腿，则提示可能为股动脉闭塞。随着病情的进展，患肢缺血加重，在安静状态下足趾、足部或小腿也会出现持续性的静息痛，在夜间更为剧烈，病人常抱足而坐，彻夜不眠。患肢足趾、足部或小腿肤色苍白、温度降低、感觉减退、皮肤变薄、肌肉萎缩、趾甲增厚变形、骨质稀疏。在严重缺血下产生趾、足或小腿部溃疡、坏疽。尤其是合并糖尿病的病人更易产生，而且易演变成湿性坏疽和继发感染，可同时发生全身中毒症状。

　　6、临床分期

　　根据症状的轻重程度，临床分为四期。

　　I期：患肢稍凉或轻度麻木，活动后易感疲乏。尚无明显下肢缺血症状。

　　Ⅱ期：行走出现间歇性跛行。

　　Ⅲ期：出现静息痛，即不行走亦疼痛。

　　Ⅳ期：发生肢端溃疡或坏死，皮温降低，感觉迟钝。如合并糖尿病，则足趾及小腿坏死机会增加，且易合并感染。

　　7、影像资料

　　下肢动脉闭塞性疾病的影像诊断方法主要包括下肢动脉造影、下肢动脉彩超、下肢动脉CTA和下肢动脉MRA等。

　　血管造影是诊断下肢动脉硬化闭塞症的“金标准”，能准确显示下肢动脉硬化闭塞症血管狭窄／闭塞的部位、程度、侧副循环、血流动力学的变化，但因其下肢动脉硬化闭塞症有创、操作复杂、易，起疼痛等，下肢动脉造影多用于外科或介入血管重建前。

　　下肢动脉硬化闭塞症彩超是诊断下肢动脉闭塞性疾病最重要的筛选检查，具有安全、无创、价廉的优点。它反映下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉闭塞的部位和程度准确性比较高，还可对下肢动脉硬化闭塞症疾病作出定性和定量分析。但是，彩超无法将测得的下肢动脉硬化闭塞症病变血管的全貌直观而全面的展示下肢动脉硬化闭塞症，其敏感性和可靠性还受操作者熟练程度，探头压力、声束方向等的影响。

　　下肢动脉CTA发现闭塞动脉远段节段的能力优于常规血管造影，不足之处包括层厚小、使信息量增大造成阅读困难，下肢动脉硬化闭塞症 MRA属于无创性血管检查，无放射损伤易于被患者接受，但其图像清晰度相对较低、假阳性率高限制了它下肢动脉硬化闭塞症的临床应用。

　　8、实验室检查

　　8.1血脂检查 血脂增高或高密度脂蛋白下降常提示有动脉硬化性病变的可能，但血脂及高密度脂蛋白正常也不能排除其存在，故血总胆固醇、甘油三脂、β脂蛋白以及高密度脂蛋白的测定对诊断仅有参考价值。

　　8.2血糖、尿糖、血常规和红细胞压积测定 目的在于了解病人有无伴发糖尿病或红细胞增多症。

　　9、心电图检查

　　可了解病人有无伴发冠状动脉粥样硬化性心脏病，这对于估计手术危险性颇为重要。

　　10、治疗

　　下肢动脉硬化闭塞症内科降压、降脂，抗血小板聚集等治疗仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展，不能从根本上消除下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。

　　10.1 外科治疗

　　下肢动脉硬化闭塞症外科血管内膜剥脱、人工血管置换、旁路重建手术等

　　10.2下肢动脉硬化闭塞症的血管腔内介入治疗：

　　下肢动脉硬化闭塞症血管腔内介入治疗具有微创、操作简单、疗效确切、可重复操作的优点，是诊治血管性疾病的发展方向。

　　10.2.1下肢动脉硬化闭塞症经皮球囊血管成形术(PTA)

　　下肢动脉硬化闭塞症PTA是血管疾病治疗上的重大进展，目前下肢动脉硬化闭塞症球囊成形术(BaHoon Angioplasty)已经是一项比较成熟的技术。下肢动脉硬化闭塞症PTA扩张血管的主要机理在于气囊扩张分离狭窄硬化的内膜，同时破坏中膜平滑肌强力层和胶原纤维．使动脉粥样硬化斑块断裂，中膜伸展，因而球囊血管扩张术是一种机械扩张导致血管重塑的治疗下肢动脉硬化闭塞症方法。

　　10.2.2下肢动脉硬化闭塞症血管内支架(Stent)

　　于下肢动脉硬化闭塞症PTA可导致血管夹层撕裂和弹性回缩，而支架植入通过挤压斑块和压迫管壁，克服了PTA的两个主要缺陷，是一种新的下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗手段。

　　10.2.3下肢动脉硬化闭塞症血管腔内硬化斑块旋切术(PAC)

　　下肢动脉硬化闭塞症本技术始于80年代中期，其原理是利用高速旋转装置将粥样斑块研磨成极细小的微粒，被粉碎的粥样斑块碎屑及微粒粒可被网状内皮系统吞噬，不致引起远端血管堵塞。下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样斑块旋切术理论上能在切除血管壁钙化硬斑同时，不损伤血管壁．

　　10.2.4下肢动脉硬化闭塞症超声、下肢动脉硬化闭塞症激光血管成形术是近年新出现的下肢动脉硬化闭塞症外周介入技术热点，可开通较小动脉长段闭塞病变，特别适合于糖尿病胭动脉以下闭塞病变的治疗。

　　10.2.5下肢动脉硬化闭塞症骼动脉血栓溶栓治疗