继发性癫痫的形成是由原来正常的大脑神经细胞及其网络，因与原发性致痫灶受损的细胞突触联系而被不断影响，最终获得了细胞癫痫样放电的异常过程。
　　一般认为癫痫发病的原因有脑外伤、肿瘤、血管畸形、血管阻塞、感染、中毒和缺氧等。但并非以上疾患都会出现癫痫，故应注意探索上述疾患病区是如何引起远隔病变区的神经元产生与原发灶相似的致痫性损害，出现相似的异常放电和癫痫临床表现。而这些继发灶代表了未受上述原发病灶直接影响，却产生了似癫痫细胞群。由此形成的继发性癫痫，是在经过治疗原发病灶已被消除后，而仍继续有癫痫发作或继续恶化的癫痫存在的原因。
　　继发性致痫灶的形成有三个阶段：
　　第一阶段为依赖阶段 

      此时可记录到原发癫痫灶局部和对侧皮质的痫样放电。两处放电相伴随，有一定的潜伏期，呈正电性。若原发癫痫灶无放电，继发灶区脑电活动正常。当原发灶切除或药物治疗抑制后，继发灶放电随即消失。
　　第二阶段为中间阶段

      即在原发癫痫灶没有发放时，而继发癫痫灶部位出现阵发性异常放电，脑电图可记录到棘波。此时继发癫痫灶活动与原发癫痫灶已无依赖性。但如立即清除原发癫痫灶，继发癫痫灶放电就会在数周后逐渐消失。因为中间阶段期的继发癫痫灶的神经元已具有一定的同步放电能力，故此时虽无原发癫痫灶放电的影响，然而继发癫痫灶能自行异常放电。但这种发放的兴奋性是可变的。在缺乏原发癫痫灶的继续驱动影响下可逐渐自行消失，且有一定的可逆性。
　　第三阶段为独立阶段

      特点是原发癫痫灶与继发癫痫灶间的放电无依赖性。当原发癫痫灶清除后，并不导致继发癫痫灶的消失。后者的放电继续存在或更加频繁，临床上可继续发生癫痫发作，甚至日趋频繁。说明继发癫痫灶的脑细胞已引起不可逆转的永久性改变。
　　继发性致痫灶损害的发生，是与原发癫痫灶神经元轴突投射纤维的联系有密切关系，且与联络纤维的数量成正比。继发性癫痫放电的传导通路，与杰克逊局部癫痫放电的扩散通路完全不同，后者是局部直接向邻近周围的神经细胞扩散，而通过胼胝体间接传递的极少，即使有也是在发作过程的后期才出现。而继发性癫痫多经胼胝体丰富的投射纤维、弓状纤维和上纵束长距离半球内投射纤维通路传播的。
　　用牛蛙作癫痫动物模型，验证原发癫痫灶间的联系，牛蛙的双侧半球的海马皮质由海马联络纤维相连，一侧半球原发癫痫灶建立时，亦可见到对侧皮质继发癫痫灶的逐渐形成。经手术切除连合纤维后观察发现，继发癫痫灶的发生是依赖于轴浆流的完整性，而不是同步化的动作电位。
　　多灶性癫痫可由多处独立的脑损伤所致，临床上常出现一种以上的发作形式，各型间没有功能上联系。而继发癫痫灶与原发癫痫灶之间必然存在着轴突联系，二者的发作形式也有着功能上的轴突联系，如病人的原发癫痫灶发作表现为右手的感觉异常，随后的继发癫痫灶发作表现为左手的运动或感觉异常。因此，癫痫病程越长，发生继发性癫痫的可能性越大。如脑瘤病人中，35％发生继发致痫性损害，其中病程短于12年者发生率为29％，长于12年者则为61％。初发癫痫的年龄越小，越容易产生。
　　初发癫痫的年龄与继发癫痫的发生概率有一定的有关系。初发年龄为0.5岁至25岁者，18例中有10例发生继发性癫痫；初发年龄为26-60岁者，12例中则无一例发生。
　　继发性癫痫发作的表现形式多样化，高龄病人则不易发生。因此，用药物治疗或当药物治疗无效时，可考虑用外科手术切除原发癫痫灶，以防止继发癫痫灶的产生，并应注意在切除原发癫痫灶后，继续治疗继发性癫痫，同时观察其动向。