水痘- 带状疱疹病毒(varicella zoster virus，VZV)是具有最小双螺旋DNA 的疱疹病毒，生长周期短，在多种细胞和组织中快速扩散，造成细胞间的感染。VZV有5 种基因型：C(E1/A) 型、J(C) 型、B(E2/D) 型、J2(M2/B) 型、A1(M1) 型。

　　它们的地域分布不同，B 型和C 型主要分布在欧洲和北美，J2和A1 型主要在非洲和亚洲，J 型在日本。VZV 通过空气传播，从呼吸道进入机体，经咽部淋巴组织迅速扩散到循环系统的T 淋巴细胞，继而沿损伤皮肤的感觉神经和血液侵入背根节或三叉神经节，潜伏在受感染的感觉神经元中，伴随宿主终生。

　　由于尚不清楚的原因，潜伏的VZV 突然活化，引起皮肤产生带状疱疹(Herpes Zoster, HZ)。HZ 的急性期持续3 周，伴有严重的自发痛和触诱发痛(Allodynia)，大多数患者在数月内完全恢复。但9％ ～ 34％ 的HZ 患者在皮肤损伤痊愈后发展为持续的疱疹后神经痛(Postherpetic neuralgia，PHN)。

　　机体抵抗力下降、恶性肿瘤、慢性肾或肺病、细胞免疫失调和老龄化等是诱导潜伏的VZV 的活化的主要因素。活化的病毒首先在感觉神经元胞体复制，然后沿感觉神经向皮肤扩散，在感觉神经元支配的相应皮节引起疱疹。根据受感染的外周感觉神经元纤维支配的皮节，疱疹发生在身体的不同部位，胸段发生率最高，为51.2％、依次头面部、腰骶段和颈段分别为18.9％、18.3％ 和11.6％。

　　急性HZ 转化为PHN 的主要危险因素包括：年龄老化、急性痛强烈、疱疹严重和眼部的疱疹等。PHN 属于神经病理性疼痛范畴，据美国统计数据，在所有各类神经病理性疼痛中，PHN 的发病率居高，仅次于腰背痛和糖尿病神经痛，每年达50 万例。HZ 的发病率和疼痛持续时程与年龄成正比：30 ～ 49 岁为3％ ～ 4％，70 ～ 79 岁为29％，80 岁。

　　以上老人的发病率达34％[3]。HZ 和PHN 的病理学研究已超过100 年。1860年von Barensprung 首先检查了疱疹对感觉神经节的影响，1990 年感觉生理学的先驱者Henry Head 和他的同事 A.W. Campbel 开始系统研究带状疱疹的病因。笔者在PubMed 搜索“Herpes Zoster”一词，到2013 年11 月为止，发表的文章已有13528 篇，绝大多数的文章是有关临床治疗，而机制研究的文章屈指可数。由于引起HZ 疼痛的原因仍不清楚，至今尚无理想的治疗药物和手段。

　　一、机制研究

　　由于人类VZV 的种族特异性，在过去的相当长时期里，一直没有HZ 的动物模型，严重阻碍机制的研究。直至20 世纪末，大鼠和小鼠的HZ 模型被成功建立，为HZ 和PHN 机制研究提供了条件。带状疱疹产生的过程包括：病毒活化、促细胞溶解的基因表达、病毒在感觉神经节内的扩散和在邻近细胞的复制，最终导致组织损伤(局部出血、脱髓鞘、轴突变性、感觉神经纤维和支持细胞的坏死等)，触发外周和中枢痛相关神经元敏化，引起强烈的疼痛。

　　1、临床观察和病理检查通过HZ 和PHN 患者的临床表现、病例分析和实验研究，为疼痛产生的神经机制提供了重要启示。根据大量的临床资料，产生PHN 的因素可归纳如下：

　　①大多数损害细胞免疫的药物(如短暂口服激素)、疾病造成的免疫功能下降、应激(如配偶死亡或失业)等因素，可诱导水痘- 带状疱疹病毒的复活。

　　②急性HZ 患者感染皮肤的热敏感传入纤维的受损与后期产生PHN 有相关性;

　　③糖尿病患者产生PHN 的几率比非糖尿病人群高两倍; HZ 的发病率有很强的年龄依赖性。

　　(1)病理变化：VZV 除了在背根节或三叉神经节的感觉神经元中活化外，在感染的皮肤、血液单核细胞以及脑脊液中也有病毒的复制。病理性变化表现为：背根节神经元急性出血性坏死和丢失、卫星细胞表达嗜酸性包涵体、外周神经纤维髓鞘变薄局部脱髓鞘和完全转化成胶原。外周感觉神经的损伤是双侧不对称性的，而且相应脊髓节段的运动神经也受到损伤。此外，HZ 患者尸检显示，损伤不仅发生在外周神经，几个脊髓节段的同侧脊髓也有损伤，背角出现明显的皱缩。PHN 患者的皮肤活检表明，支配皮肤的神经纤维发生明显变化。

　　①几乎所有的支配表皮的神经表达伤害性感受器标记物- 钙降素基因相关肽(CGRP)。

　　②支配毛囊和真皮乳头(dermal papillae)的粗的有髓鞘神经纤维和不通过真皮乳头的支配表皮的较细髓鞘纤维均明显减少，而表达辣椒素受体TRPV1 的无髓鞘纤维增加。

　　③支配真皮乳头的有髓鞘粗纤维的标记物NF 呈阴性，表明粗纤维的缺失。但与正常皮肤比较，在表皮中有很多细纤维对粗纤维标记物NF 呈阳性。这种异常的神经支配可能是由于大小纤维的损伤，造成残存神经元的无髓鞘轴突长芽重新支配它们的靶组织。

　　这些结果在PHN 患者的肋间神经病理学检查中得到证实，有髓鞘神经纤维持续减少，而无髓鞘神经纤维数量增加。根据这些观察，Noordenbos(1959)第一个提出了PHN 产生的假说：病毒导致快传导粗神经纤维大量丧失，而伤害性传入细纤维残存甚至数量增加，使粗、细神经纤维不成比例，它们传入信号的不平衡可能是PHN 的异常自发活动的根。这与Melzack 和Wall (1965) 的疼痛的“闸门控制学说”相吻合，外周有髓鞘粗纤维的损伤，解除了对伤害

　　性传入的抑制，开启了脊髓背角伤害性无髓鞘传入的“闸门”，使脊髓痛相关神经元敏感化，造成疼痛。进一步的神经生理学实验为该观点提供了支持，检测PHN 患者的粗、细传入纤维功能，部分患者的震动觉明显减退，表明介导震动觉的粗纤维受损。除神经外，HZ 患者的病理学变化还表现在：非神经细胞和血管也受到破坏，在皮肤上形成几乎无细胞存在的胶原瘢痕;免疫反应中起关键作用的树状突细胞标记物PGP，在PHN 患者的受损皮肤中呈阳性，而正常皮肤为阴性。

　　(2)实验研究：早期的尸检研究，对“有严重疼痛”和“无疼痛”的两组PHN 患者的神经形态变化进行了比较，两组患者的神经纤维均出现脱髓鞘，但“有严重疼痛”患者的背根节神经元及其轴突明显减少，而且脊髓背角出现皱缩[9]。fMRI 观察显示一半的HZ患者的脊髓和脑干的功能异常。人体腓肠神经活检表明，传入神经的丢失与年龄增长成正相关，青壮年健康人有髓鞘神经纤维平均为8000/mm2, 而老年人的神经纤维明显减少，仅为5000/mm2，提示神经纤维减少是老年人群PHN发病率高的因素之一。

　　电生理研究提供了进一步支持，在“有疼痛”和“无疼痛”的两组PHN 患者，记录刺激皮肤或肌肉神经诱发的肌电 (EMG)，两组患者的与感觉相关的动作电位和与运动相关的H 反射的幅度均明显减小，表明初级传入和传出的粗髓鞘纤维受损，但两组间的电生理指标并无统计学差异。

　　神经生理学研究表明，不同的生理功能由不同的神经纤维介导，如，外周神经Aβ 纤维支配的巴氏小体介导震动觉，轴突- 血管舒张反射(皮肤潮红反应)显示C 纤维的功能，心率的变化反映副交感小纤维的功能。分别测定PHN 患者的震动敏感性、组织胺引起的皮肤潮红反应和心率的变化，有助于揭示Aβ、C 和交感纤维在HZ 疼痛产生中的作用。

　　对“有疼痛”和“无疼痛”的两组PHN患者进行比较，有些HZ 患者的下肢震动觉明显迟钝，表明Aβ 传入受到损伤，而两组PHN 患者的C 纤维和副交感神经纤维功能没有差异。

　　因此，震动觉阈值高的急性HZ 患者更易发展成PHN，检测震动觉可作为PHN 的预报器。关于传导伤害性信息的有髓鞘Aδ 和无髓鞘C纤维在PHN 中的作用，结果并不一致。激光刺激PHN 患者受损皮节的皮肤，在颅外记录Aδ 纤维介导的激光诱发电位(LEP)，与刺激对侧正常皮肤的LEP 比较，受损侧皮肤的LEP 振幅明显减小，但潜伏期没有变化。

　　诱发电位幅度的变化与患者的与年龄呈正相关，而与疼痛的程度和性质无相关性。因此认为PHN 的产生主要不是直接由于外周神经的有髓鞘细纤维(Aδ)受损引起，可能是病毒侵入的背根节神经元发生变性所致。关于C 纤维的功能，

　　局部涂抹辣椒素引起神经源性轴突潮红反射作为初级传入C 纤维活动的指标，有触诱发痛的PHN 患者的轴突潮红反射明显比没有触诱发痛的PHN 患者减小，提示PHN 患者的触诱发痛可能与初级传入C纤维功能受损有关。

　　这似乎与前述的组织胺诱发轴突潮红反射的C 纤维不参与PHN 疼痛的结果不一致，这个矛盾可能与微电泳组织胺和局部涂抹辣椒素对C 纤维的刺激量不同有关，后者直接兴奋大量存在于C 纤维上的TRPV 1 受体，更接近临床条件。有关PHN 疼痛的外周机制，尚不能得出结论性意见。为此，Fields 等提出“易感伤害性感受器”(Irritablenociceptors)和“去传入(deafferentation)”的概念解释PHN 。

　　易感伤害性感受器是指没有损伤的易敏感化的C 类背根节神经元，其外周支支配皮肤，中枢支与脊髓靶点链接。这些支配皮肤的C纤维的异常功能和自发活动向中枢提供足够传入信号引起慢性中枢敏化。在PHN 皮肤上施加0.075％辣椒素增加疼痛和扩大触诱发痛的区域，提示背根节中存在表达TRPV1 受体的“易感伤害性感受器”。此外，去除疼痛部位的皮肤或利多卡因膏局部贴服均能减轻PHN，也支持“易感伤害性感受器”参与的假说。

　　2、动物实验

　　(1)模型：20 世纪90 年代，几个实验室分别成功地建立了大鼠HZ 模型，将VZV 病毒接种到家兔皮肤细胞(RSC)、幼仓鼠肾细胞(BHK-21)或非洲绿猴肾脏成纤维细胞(CV-1)，再将VZV感染的RSC、BHK21 或CV-1 细胞皮下注射到大鼠后肢足底，几天后，动物出现HZ 症候，形成HZ模型 。小鼠HZ 模型是皮内接种HSV-1病毒。由于HZ 动物模型的建立，机制探索的研究逐渐增加。最近, 又发展了VZV 感染的离体细胞模型，为深入探索HZ 机制提供了新的途径 。

　　(2)外周机制：PHN 属于神经病理性疼痛范畴，和其他神经病理性疼痛一样，神经可塑性是PHN产生的基础，背根节神经元中基因表达的改变是影响可塑性的关键因素之一。神经病理性疼痛条件下，感觉神经的损伤诱导初级感觉神经元和中枢神经元的神经化学、生理学和解剖学的变化，如传入末梢长芽、抑制神经元的丧失、Na 通道的积累引起过度兴奋、TTX- 不敏感钠通道Nav 1.8 下调、TTX- 敏感的Nav1.3上调等。

　　这些神经病理性疼痛条件下的可塑性变化也同样发生在HZ 模型大鼠。免疫组织化学和蛋白质印迹实验表明，在VZV 感染的大鼠背根节神经元中，神经损伤标记物ATF-3、钙通道亚单位α2δ1、钠通道亚单位Nav1.3 和Nav 1.8、神经肽Y(NPY)和甘丙肽(galanin) 均明显上调。

　　VZV 即刻早期基因蛋白IE 62 在A纤维和C 纤维均有表达， 免疫组化显示，IE 62 分别与A 纤维标记物NF-200、C 纤维标记物外周蛋白(peripherin)共表达[26]。在PHN 小鼠的结疤皮肤上，表达CGRP 的C 纤维和peripherin 阳性的C类背根节神经元数量减少，而NF200 阳性的A 纤维和背根节神经元没有变化，从而提示PHN 的发生与C纤维受损有关[27]。这些动物的形态学观察与前述的PHN患者的神经纤维的功能研究结果并不一致，仍需进一步实验澄清。基因敲除前列腺素E2(PGE2)受体EP3 或应用EP3 拮抗剂，明显减弱急性带状疱疹疼痛，减少PHN 的发生率。在带状疱疹痛急性发作期，受病毒感染的背根节中，PGE2 含量增加和在背根节神经元核膜上的COX-2 呈免疫阳性。

　　COX 抑制剂剂量依赖减弱急性带状疱疹痛， 但在后期的PHN 阶段，PGE2 含量和COX-2mRNA 与野生小鼠相似。这些结果提示，COX-2 和EP3 参与急性带状疱疹痛的产生，但不参与其维持和后期PHN 的发展。谷氨酸的NMDA受体的基因敲除或药物阻断，均明显减缓神经病理性疼痛，表明NMDA 受体在神经病理性疼痛形成中发挥重要作用。

　　此外NMDA受体的作用也受到关注。临床治疗中，局部施加NMDA 受体拮抗剂络氨酮缓解HZ 患者的疼痛，提示外周NMDA 受体参与HZ 和PHN 的形成。NMDA 受体的NR2B 亚单位是神经系统中最主要的酪氨酸磷酸化蛋白，主要在外周无髓鞘细神经纤维表达，而NR2B亚单位的Tyr1472 磷酸化在外周神经纤维损伤中发挥重要作用。

　　在动物实验中，采用Tyr1472 敲入Phe 干扰NR2B受体Tyr1472 的磷酸化，由Phe 敲入繁殖的突变小鼠(Y1472F-KI) 的NR2B 受体磷酸化受阻。在Y1472F-KI 突变小鼠和野生小鼠的后肢脚底接种1 型单纯性带状疱疹病毒(HSV-1)，观察HZ 的发展。接种7 天后两类鼠均产生急性带状疱疹和触诱发痛。但在接种后45 天，与野生鼠相比，Y1472F-KI 小鼠的触诱发痛强度和发生率明显降低，但Y1472F-KI 小鼠皮肤的神经支

　　配仍较广泛的保留，提示Y1472F-KI 小鼠的这些变化是表达在神经纤维上的NR2B 受体磷酸化受阻所致。而且，野生小鼠背根节神经元对谷氨酸毒性比Y1472F-KI小鼠更敏感。在Y1472F-KI 小鼠不仅减少病毒对皮肤神经的损伤，而且加速受损神经纤维的再生。这些结果表明，外周神经元NR2B 参与急性带状疱疹痛和带状疱疹后神经痛的产生。

　　(3)中枢机制：神经病理性疼痛的中枢机制已有大量研究，但PHN 作为神经病理性疼痛的一种，现有的资料表明VZV 主要影响外周传入，中枢的作用的报道为数不多。中枢最主要的兴奋性递质谷氨酸的NMDA 受体介导神经病理性疼痛。早期的临床研究指出，NMDA 受体拮抗剂络氨酮缓解PHN 患者的疼痛。在HZ 大鼠模型上揭示，脊髓施加NMDA 受体特异性拮抗剂明显减弱带状疱疹引起的触诱发痛，进一步证实NMDA 受体在PHN 形成中也发挥重要作用。甘氨酸是神经系统的重要抑制性递质，也参与神经病理性疼痛的形成。

　　最近有关小鼠HZ 和PHN的研究表明，脊髓施加GlyT2(神经源性甘氨酸转运体)抑制剂，明显减弱急性和慢性带状疱疹的触诱发痛，而GlT1(胶源性甘氨酸转运体)抑制剂无效。GlyT2 是甘氨酸重摄取的转运体，调节甘氨酸细胞外浓度，GlyT2 抑制剂可增加甘氨酸在抑制性突触部位的积累，增强抑制性突触传递的功能，减弱脊髓痛敏神经元活动。因此，GlyT2 可以作为治疗HZ 和PHN 的靶点。

　　半乳糖结合凝集素-3(galectin-3) 是β 半乳糖结合凝集素家族成员，由单核细胞、吞噬细胞和上皮细胞分泌，参与细胞相互作用、细胞周期、细胞生长调节、mRNA 前体剪接和血管生成等生物学过程。 HSV-1 感染后，galectin-3 的mRNA 和蛋白在小鼠脊髓背角的表达明显增加。Galectin-3 基因缺失小鼠或鞘内注galectin-3 抗体显著降低触诱发痛，提示Galectin-3 参与PHN 疼痛的产生。带状疱疹痛的患者的病理学检查显示脊髓有炎症变化和角节段性萎缩，提示病毒沿背根向脊髓扩展。

　　Galectin-3 和吞噬细胞标记物F4/80 以及小胶质细胞标记物Iba-1 共标，而与神经元和星型胶质细胞没有共存，galectin-3 可能通过吞噬细胞和小胶质细胞介导带状疱疹痛。这些结果表明galectin-3 可作为治疗急性疱疹痛的新靶点。此外，有报道指出，PHN 患者脑脊液中白细胞介素-8和白细胞介素-6含量明显增加，人组织相容白细胞抗原(HLA) 单体与PHN 发展有非常密切的关系，这些变化有可能作为临床预测PHN 的有用的工具。

　　二、临床治疗

　　带状疱疹后神经痛(PHN)的治疗尚无特效药，传统的镇痛药往往效果欠佳。由于PHN 属于神经病理性疼痛范畴，神经病理性疼痛常规治疗手段对其都有一定效果。目前对HZ 患者，轻度疼痛常采用对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药(NSAIDs)。严重疼痛用阿片类药物(吗啡或曲马多)，如仍不能控制时，增加加巴喷丁(gabapentin)或普瑞巴林(pregabalin)、三环抗抑郁药或类固醇等。

　　1、抗病毒药

　　阿昔洛韦(aciclovir)、伐昔洛韦(valaciclovir)、泛昔洛韦(famciclovir)。用于急性HZ，必须在出疹后72 小时内全身性给药可减轻症状和疼痛。作用机制是，通过病毒胸苷激酶和细胞激酶将药物磷酸化为三磷酸盐，从而抑制病毒的复制。

　　2、三环抗忧郁药(TCAs)

　　主要包括amitripty line,desipramine 和nortriptyline。这类药物是阻滞去甲肾上腺素和5- 羟色胺的重摄取，增强对脊髓伤害性神经元的抑制。此外，TCAs 也通过阻断肾上腺素α 受体和钠通道，抑制PHN 患者外周神经对肾上腺素敏感化和异位放电。连续三周给PHN 患者滴注desipramine、amitriptyline或fluoxetine，有镇痛效果的患者分别为47％、38％和35％。但具有明显镇痛效果的患者的百分比，三个药物分别为80％、53％ 和33％，效果最好的是desipramine。如果与阿片类药物联合使用，镇痛效果应优于单一药物。

　　3、抗惊厥药物

　　加巴喷丁(gabapentin)和普瑞巴林(pregabalin)是治疗PHN 的第一线药物。Gabapentin 的作用靶点是电压门控钙通道的α2δ 亚单位，它与突触前末梢的α2δ 结合后，减少钙离子流入，从而抑制介导外周伤害性信息的P 物质和谷氨酸的释放。该药吸收慢，作用高峰在给药后3 ～ 4 小时，它不与血浆蛋白结合，因此它与其他药物没有相互作用。每天的剂量控制在1800 ～ 3600 mg。pregabalin是γ- 氨基丁酸的类似物， 吸收快， 剂量每天150 ～ 600 mg。PHN 患者滴注这两种药物可减少吗啡的用量。

　　4、阿片类

　　常用的药物为曲马多(Tramadol)、吗啡、羟考酮(oxycodone)和美沙酮(Methadone)。由于阿片类的副作用，在治疗PHN被列入二或三线药物。曲马多抑制脊髓水平的去甲肾上腺素重摄取和增强5- 羟色胺的释放， 其用量每天100 ～ 400 mg。吗啡每天剂量小于200 mg。羟考酮和美沙酮的每天平均剂量分别为45 mg 和15 mg 。此外，TRK-820是一种新的阿片K 受体激动剂。在急性HZ 小鼠的脊髓和脑内给予TRK-820 明显减轻触诱发痛和痛觉过敏，而不影响运动功能。0.03 mg/kg 的TRK-820与20 mg/kg 吗啡的镇痛效应相似，持续时间也长。但尚无临床应用的报道。

　　5、局部用药

　　非甾体抗炎药(NSAIDS)、局部麻醉药(利多卡因)和辣椒素贴片等。以辣椒素治疗为例，连续6 周给PHN 老年患者敷用辣椒素膏，80％ 患者的疼痛有明显减轻[45]。两种新的含高浓度辣椒素的贴片有Qutenza(8％) 和NGX-1998(10％ 和20％) 的镇痛作用更明显。Qutenza 敷在PHN皮肤上60 分钟，PHN 疼痛的减轻持续12 周。NGX-1998，起效更快、效价和安全性高。PHN 患者使用NGX-1998 后5 分钟有明显镇痛效果[46]。

　　6、交感神经阻滞

　　局部麻醉药阻断交感神经，明显减轻HZ 的急性痛，但对慢性PHN 疼痛效果差。相反地，在PHN 患者疼痛区皮肤注射交感神经激动剂肾上腺素和去氧肾上腺素(phenylephrine)，明显增加注射区疼痛强度和邻近的非注射区皮肤的触诱发痛。这个结果与动物实验的神经损伤诱发肾上腺素能神经纤维敏感性增强一致[47]。

　　7、其他药物

　　肉毒毒素、蜜蜂毒素、维生素B1、B12 和D、立痛定(carbamazepine)，苄达明(benzydamine)，NMDA 受体阻断剂(memantine 或dextromethorphan,lorazepam,fluphenazine, mexiletine)、H3 受体拮抗剂(GSK189254)和环氧合酶抑制剂 (COX-2)等，在临床也有一定的镇痛效果。

　　8、针灸和经皮神经电刺激(TENS)。

　　9、外科手术

　　切除PHN 患者背根到脊髓背角的进入区，可明显减轻疼痛。去除PHN 患者疼痛剧烈后的皮肤，进行皮肤置换，或是在受损皮节上移植外周感觉神经等，均可缓解疼痛[50]。但这样的手术尚未常规应用。此外，基因疗法虽尚无在临床应用，但在动物实验中，转录脑啡肽(ENK)到PHN 大鼠的背根节，可明显减弱甲醛致痛的第2 时相反应, 提示基因疗法有应用的前景。VZV 育苗接种防止HZ 发生有一定效果，虽未在临床广泛应用，但值得进一步探索。

　　三、我国的研究近况

　　和国际HZ 和PHN 研究报道相似，我国的有关报道也几乎只限于临床治疗。面对数量众多的患者优势，我国已应用了多种治疗措施，取得了可喜的进展。在“中国知网”的《中国学术期刊网络出版总库》收录的“带状疱疹”文章有12690 篇。

　　仅以《中国疼痛医学杂志》的文章为例，自创刊以来有关带状疱疹的文章已有82 篇，而且文章逐年增多。文章涉及到的治疗措施有数十种，如，神经阻滞(脊神经根、背根节、三叉神经节和交感神经);药物治疗(抗病毒药、抗忧郁药和抗癫痫药、镇痛药);无水乙醇和阿霉素椎旁注射;抗病毒药物联合皮内注射或肋间神经阻滞;臭氧联合得宝松;羟考酮和加巴喷丁。

　　直线偏振光近红外线仪照射合并神经阻滞;椎旁脊神经根阻滞联合普瑞巴林或牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(神经妥乐平);背根神经节脉冲射频术联合普瑞巴林治疗;背根神经节阿霉素介入治疗;水冷射频治疗;神经妥乐平联合窄波UVB 亚甲蓝椎旁神经根注射;神经妥乐平复合红外偏振光照射;椎间孔神经阻滞联合红外线偏振光;射频热凝联合神经妥乐平;前列地尔注射液;硬膜外注药方法结合CQY-B 型治疗器照射;芬太尼透皮贴剂(多瑞吉);选择性针刺夹脊穴加局部围刺及体针联合辅助低频电治疗等等。以上的这些治疗方法可归纳为：神经阻滞、药物治疗、药物结合神经阻滞、物理治疗、药物和物理治疗结合以及针刺等。

　　虽然均未达到非常理想的治疗效果，但通过对带状疱疹的早期诊断及早期综合治疗, 睡眠影响指数(SIS) 、疼痛程度(VAS) 和后遗痛的发生率均明显下降。表明早期诊断及综合治疗不仅可以减轻急性症状, 还可减少带状疱疹后神经痛(PHN)的发生率，患者的生活质量得到改善。除了大量临床治疗外，也有少量的临床基础性研究。

　　有报道对几百例PHN患者的疼痛程度和性质、临床类型、患区遗留症状和伴随症状进行了系统观察，患者主诉以自发性闪电样疼痛、刀割样疼痛、烧灼样疼痛、针刺样疼痛和混合性疼痛为多见。平均VAS 评分为6.8 分。临床表现为4 种类型的变化,分别为激惹型(57.14％)、麻痹型(22.16％)、整合型(17.93％) 和无激惹型(2.77％)。

　　患者的生活质量、工作能力均明显受影响。为临床诊断和治疗提供了基础。一项检测PHN 患者皮肤感觉变化的研究表明，患者受损皮肤的冷觉、热觉、热痛觉阈值均升高, 其中冷觉阈值升高最为明显，冷觉与热觉阈值之间呈负相关。PHN 患者的冷觉、热觉和热痛觉耐受性高于HZ 患者, 但对温度觉或痛觉的辨别度减低。这些结果提示，病变发展过程中，外周Aδ和C 类神经纤维损伤程度有所加重, 并以传导冷觉的Aδ 神经纤维受损更为严重。近期，我国学者在国外杂志发表的文章中，揭示了免疫T 细胞在带状疱疹痛形成机制中的作用 。

　　结语：带状疱疹(HZ)和疱疹后神经痛(PHN)是发病率高、治疗困难、严重危害人类健康的一种顽症。其发病率与年龄成正比，70％ 的PHN 患者不仅有严重的触诱发痛，而且伴随睡眠障碍、情绪沮丧和忧郁等，造成生活质量下降，而且，有带状疱疹史的人群，老年时更易引起卒中。

　　在我国快速进入了老龄化的今天，对PHN 机制和临床研究刻不容缓。也为我们提供了更多探索的机会，我国学者发表的文章数量几乎接近世界各国发表文章的总和。我们要充分发挥研究对象多的优势，在带状疱疹痛的研究和治疗上争取有所突破，为人类的健康作出新贡献。