二尖瓣狭窄可以由于多种原因产生，但最长见病因是风湿热，约占二尖瓣狭窄病因的90％以上。二尖瓣狭窄是左室舒张充盈期由于瓣膜结构病理改变产生左室流入道膜水平的梗阻性异常。正常二尖瓣是左房与左心室之间以前交界和后内交界(实为两个切迹)分隔为前后二叶的连续漏斗状瓣叶组成，前叶瓣环只占整个瓣环长度的30~40％，但前叶与后叶有相同的瓣叶面积;前叶根部包含有心房肌细胞，这些心房肌细胞的收缩带动二尖瓣瓣环短缩，促进瓣环关闭。二尖瓣由起自左室两组乳头肌的扇形腱索连接与瓣膜的交界及瓣缘，风湿性二尖瓣主要是二尖瓣交界和腱索融合为初期特征，继而瓣叶增后，腱索之间的间孔消失，产生二尖瓣孔缩窄。

　　正常二尖瓣的瓣口面积约为4~6cm2，瓣口面积小于2.5cm2以下才能引起临床相应表现。一般瓣口面积小于2cm2为中度狭窄，小于1cm2为重度狭窄。风湿性心脏病二尖瓣病变主要表现在瓣叶及瓣缘呈弥漫性纤维增厚，伴有不同程度钙化沉着，瓣叶交界粘连，腱索增粗，缩短及融合，结果使二尖瓣体活动受限，瓣口面积减小。风湿性心脏病二尖瓣狭窄的形成过程是一个缓慢渐进的变化，通常有先累及瓣膜的交界和瓣下结构，继而是瓣膜游离缘、后叶瓣体、前叶瓣体的顺序病变规律;前叶瓣体的严重病理改变多出现于重度二尖瓣狭窄。

　　二尖瓣口狭窄使得左心房血流在心脏舒张期进入左心室受阻，左房代偿性扩大和肥厚，左心房容量过负荷，左房内压力增高产生跨二尖瓣口压差阶差。跨二尖瓣压差的大小反映了左心房压力水平和二尖瓣口狭窄的程度。左房压的升高所产生的跨二尖瓣压差可以克服二尖瓣口狭窄的阻力而维持舒张期左室充盈，满足心搏出量;跨瓣血流量与跨瓣压差的平方成比例;在二尖瓣狭窄患者，提高一倍心搏出量需要跨瓣压差四倍的增加。

　　二尖瓣狭窄加重，左房压的进一步升高，导致肺静脉压和肺毛细血管压升高，血管口径扩张和淤血;当肺毛细血管压力高于30mmHg时，血浆外渗，初期可由淋巴管引流，但当机体运动时或心动过速状态下，因为右心及肺动脉回流增加，肺毛细血管内压力猛增，血浆急剧外渗，淋巴系统引流不及便会产生急性肺水肿。心脏引起肺血管改变是肺顺应性下降，通气血流比下降，肺静脉血氧含量减少，产生肺小动脉收缩而形成肺动脉高压。长期肺动脉高压使肺动脉内膜及中层血管壁增厚，血管腔变窄，加剧肺动脉高压，导致右心室后负荷增加，右心室扩张及肥厚，终致右心功能衰竭。

　　二尖瓣狭窄的治疗临床上主要包括内科药物治疗，心内科导管介入治疗，和心外科手术治疗。在选择治疗方法之前，首先要了解各种治疗方法的优缺点，才能根据患者的情况正确选择相应治疗方法和治疗时机。

　　药物治疗二尖瓣狭窄二尖伴狭窄的根本问题是风湿性心脏病产生的瓣膜病变导致心脏舒张充盈期血流在二尖瓣水平的机械梗阻，所以明确的讲目前无任何药物可以根本改变这种梗阻状态。对轻度二尖瓣峡窄无临床症状和窦性心律患者，由于二尖瓣狭窄使左心室仅处于一种低容量，低负荷保护状态，则临床通常无药物治疗意义;考虑二尖瓣狭窄的风湿性病因，酌情抗风湿治疗是必要的。对于中度以上二尖瓣狭窄者，当有体循环容量负荷增加，心率加快使左心室舒张充盈期缩短等因数影响下，产生左房压升高及跨瓣压差增大导致明显临床症状时，采用限制盐量摄入，间断利尿，应用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂减缓心率，可以缓解症状;当伴有左或右心功能不全时可服用地高辛强心治疗。另外对于伴有房颤的患者还应该采取酌情抗凝和祛除或控制房性心律失常的药物治疗。

　　二尖瓣球囊扩张术及外科手术时机的选择：

　　在认识了风湿性二尖瓣狭窄的病理特点，各种治疗方法的作用之后，正确诊断患者病情才是正确选择治疗方式和时机的基础。

　　借助病史，体格检查，胸部Х线，心电图和超声心动图等检查确立风湿性二尖瓣狭窄诊断和相应鉴别诊断。

　　在上述检查基础上明确如下要点：

　　临床症状程度(活动耐量，咯血，右心衰症状)心率失常程度二尖瓣口面积二尖瓣病理形态学改变状态(瓣叶活动度，瓣叶厚度，瓣叶钙化程度，瓣下结构纤维化及钙化程度，前叶瓣体面积等)合并二尖瓣关闭不全程度及其他瓣膜病变程度左心房左心室及各心腔的大小心脏搏出量，EF值和左室舒张功能及NYHA心功能分级有否既往栓塞病史和心房血栓肺动脉压力和跨二尖瓣口压力有否合并冠状动脉缺血性心脏病肺功能。

　　肾功能，肝功能，神经系统功能凝血功能状况患者有无特殊状况(如妊娠，高龄等)这些要点的明确有助于我们根据患者的具体情况，认清病情的个体差异，特别是有否某些高危因素的存在以便掌握正确的治疗方法和时机。借助美国ACC/AHA的瓣膜病治疗指南，将风湿性二尖瓣狭窄的导管介入及外科治疗程序归纳成图表以供参考，并且根据我们的临床体会酌情加入说明。