患者女，60岁，主因“间断咳嗽半年，加重伴喘息1个月”于2011年8月3日入住北京大学第一医院呼吸内科。患者半年前开始出现间断干咳； 1个月前咳嗽加剧伴喘息，症状逐渐加重，日间无法下床活动，夜间不能平卧。外院曾诊断为支气管哮喘，治疗后症状无缓解；5天前外院胸部CT显示气管中下段严重的外压性狭窄，右主支气管狭窄，左主支气管闭塞，左肺阻塞性不张，纵隔多发淋巴结肿大（图1）。为求进一步诊治而入我科。既往高血压病2年，吸烟30年，20支/天。体格检查：体温36.6℃，心率110次/min，呼吸25次/min，血压120/90 mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）。端坐呼吸，喘息貌。全身浅表淋巴结未触及肿大。气管左偏，可见三凹征，并可闻及喘鸣音。左肺叩诊呈浊音，上胸部可闻及双相干性啰音，左肺呼吸音消失。心律齐，各瓣膜区无杂音。腹平软，无压痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。辅助检查：癌胚抗原（CEA）22.02ng/ml（<5ng/ml），神经烯醇化酶（NSE）62.76ng/ml（<16.3ng/ml）。动脉血气分析：pH 7.46，二氧化碳分压（PaCO2）32mmHg，氧分压（PaO2）91mmHg，吸入氧浓度29％。
　　入院诊断：气管、右主支气管狭窄，左主支气管闭塞，左肺不张，纵隔淋巴结肿大，肺癌？立即行肺功能检查显示V-V曲线呼气相呈平台样改变，FEV1占预计值的24％。患者呼吸困难逐渐加重，复查动脉血气PaCO2升至46.6mmHg。遂予无创呼吸机正压通气，患者症状稍有缓解，PaCO2降至33.2mmHg。立即在全麻下经硬质气管镜行气管右主支气管支架植入术。气管镜下见气管上段通畅，气管中下段后壁受压向腔内突出，导致气管严重狭窄，BF260气管镜勉为通过；左主支气管闭塞，右主支气管开口外压性狭窄。右上叶、右中间段及各亚段支气管通畅。经硬质气管镜测量狭窄部位距镜口的距离，送入支架推进器，盲法释放根据患者气道狭窄总长度而定制的钛镍合金支架，然后再入气管镜观察，见支架下段位于右中间段支气管内，遂用活检钳移动支架下段至右主支气管下段，右上叶支气管开口完全暴露，患者气道重新开放。
　　术毕，患者安返病房，苏醒后即可下地行走。次日复查胸部CT显示狭窄的气管、右主支气管已经恢复通畅。复查肺功能显示V-V曲线呼气相平台样改变消失， FEV1占预计值％升至54％。其后经支气管超声（EBUS）透壁淋巴结针吸活检（TBNA）病理证实为低分化小细胞肺癌，遂进行规范的化疗。
　　讨论
　　中心气道狭窄（central airway stenosis）是指因各种病因所致的气管、左右主支气管和/或右中间段支气管的管腔狭窄。临床主要表现为喘息、气急、胸闷、咳嗽等，偶有咯血，易误诊为哮喘、COPD等其它疾病。本例患者在病程伊始就曾被误诊为哮喘，而入院查体时患者的喘息貌、三凹征、局限性干簟⒎尾徽诺忍逭鳎约胺喂δ芟允V-V曲线呼气相呈平台样改变，均支持中心气道狭窄的诊断；之后行胸部CT和支气管镜检查而最终确诊。
　　如果中心气道在两个或两个以上部位同时发生狭窄则称为复杂中心气道狭窄（complex central airway stenosis），常为晚期肿瘤所致，病情进展快，病死率高。本例患者胸部CT显示气管中下段、右主支气管严重的外压性狭窄，左主支气管闭塞、左肺不张，病变累及多个部位；而右上叶、右中间段及其以远支气管功能尚好，因此决定置入预先定制的气管右主支气管支架，以保存右上叶及右中下叶的功能。
　　由于本患者病情危重，随时有生命危险，需立即解除其中心气道狭窄。为尽量缩短手术时间，并提供对气道的扩张和支撑作用，我们选择了经硬质气管镜的支架植入术。硬镜的价值在于作为介入通道允许各种器械进入气道内，在直视下进行支架释放、消融治疗及球囊扩张等操作，也可和可弯曲支气管镜配合使用，同时保证气道通畅和提供呼吸支持，是介入肺脏学中重要的工具。另外，硬镜操作时的全身麻醉可使患者在整个操作过程中更加安全和舒适。
　　金属支架置入一般仅用于晚期恶性肿瘤气道重度狭窄、而危及生命的患者，可达到缓解症状和提高生存质量的目的，而对于良性气道狭窄一般不宜应用。本例患者严重的气道狭窄为晚期肿瘤所致，因此选择国内最常应用的镍钛记忆合金网状支架。患者术后症状、肺功能及影像学的改善，说明了该支架良好的疗效。由于网状支架有较大的网眼，肿瘤组织可通过并生长至气道内，重新阻塞管腔；因此需要联合放化疗治疗肿瘤本身。本例患者应用EBUS-TBNA技术获得气道腔外标本，病理诊断为小细胞肺癌，为下一步的化疗提供了依据，并取得很好的治疗效果。