特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常初发于婴儿期，有资料显示1岁前发病者约占全部患者的50％，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前AD发病率在发达国家可高达10％～20％，我国流行病学调查也显示本病的发病率有升高趋势，如2000年我国流行病调查显示学龄期青少年(6～20岁)的总患病率为0.70％[1]。2004年城市学龄前儿童(1～7岁)的患病率为2.78％[2]，一般AD的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。

　　病因及发病机制

　　特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切[3]。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的机率显著增加，但遗传并非是唯一决定因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重要作用[3,4]。

　　AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和/或环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症重要基础。

　　特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞提呈变应原、Th1/Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经-内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成[3～5]。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。