脑水肿(cerebral odema)是脑实质液体增多或脑组织内液体异常积聚导致脑容积增多，超过生理调节限度时可导致颅内压增高。颅内高压影响脑血液循环及代谢，又加重脑水肿，两者互为因果，造成恶性循环。

　　脑水肿并非独立疾病，而是脑组织对各种伤害刺激的非特异性反应，与血脑屏障通透性障碍有关，是颅内高压的主要原因。

　　根据发病机制，临床上将脑水肿分为5类。病因和发病机制如下：

　　1、血管源性脑水肿

　　特点是细胞外间隙和白质水肿，临床最常见。

　　(1)病因：颅脑损伤、缺氧、缺血、恶性肿瘤。

　　(2)发病机制：病变使血液循环液体静力压>组织间隙液体压力，水外渗引起细胞外水肿。血脑屏障功能障碍和脑组织毛细血管通透性增加，导致血浆成分与水外溢至细胞外间隙。多种递质如儿茶酚胺、肾上腺素、5-羟色胺等在其中起到关键作用。

　　2、细胞毒性脑水肿

　　特点是细胞内水肿。

　　(1)病因：脑缺血、缺氧和中毒等泵能源ATP耗竭。

　　(2)发病机制：脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应，使细胞膜结构受损、转运功能障碍和通透性增加，水分大量聚集于细胞内。细胞毒性水肿时所有脑神经元、胶质细胞和血管内皮细胞均肿胀，细胞外组织间隙变小。

　　3、间质性水肿

　　特点是间质性脑细胞外水肿或脑积水性脑水肿。

　　（1)病因：脑缺血、缺氧和中毒等泵能源ATP耗竭。

　　（2)发病机制：脑积水时脑室管膜结构发生改变，通透性增加，脑脊液不能通过蛛网膜颗粒再吸收，经脑室溢出至脑质周围白质，引起间质性脑细胞外水肿。临床见于各种交通性及非交通性脑水肿。

　　4、渗透性脑水肿

　　特点是水肿液主要积聚于神经胶质细胞。

　　（1)病因：常见于急性水中毒、抗利尿激素分泌不当综合征等。

　　（2)发病机制：当细胞外液渗透压降低时水分因渗透压差进入细胞内，灰质与白质均水肿，白质明显。

　　5、混合性水肿

　　上诉多种类型脑水肿在脑病晚期，心肾功能不全，营养不良等引起全身性水肿时可并存。