痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，发病率为70％～87％,对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。临床医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏循证医学证据支持，个别方法甚至会对患者造成损害。因此，制定一套行之有效的治疗痤疮的指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗指南还需与时俱进，定期更新。本指南是在2008年出版的痤疮指南基础上，根据使用者反馈及国内外痤疮研究进展进行了修订。

　　痤疮的病理生理学

　　痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病，发病机制仍未完全阐明。遗传、雄激素诱导的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖、炎症和免疫反应等因素都可能与之相关。

　　雄激素作用下的皮脂腺快速发育和脂质大量分泌是痤疮发生的病理生理基础。进入青春期后肾上腺和性腺的发育导致雄激素前体如硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)分泌增力，并在一系列雄激素代谢酶如5α-还原酶的作用下转化为有活性的二氢睾酮，刺激皮脂腺功能增强。遗传背景下的皮肤内雄激素受体或相关雄激素代谢酶的表达或活性增强也是导致皮脂腺对 雄激素过度敏感及脂质过量分泌的重要因素之一。此外，痤疮患者皮脂中存在过氧化鲨烯、蜡醋、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸的比例增加及亚油酸含量降低等脂质成分改变，这些变化可以导致皮肤屏障功能受损、毛囊皮脂腺导管的角化及炎症反应。

　　毛囊皮脂腺导管异常角化是痤疮发生另一重要因素和主要病理现象。上皮细胞角化使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成显微镜下可见的微粉刺及临床肉眼可见的粉刺，促炎症因子白介素(IL)- lα、雄激素、游离脂肪酸及过氧化脂质可能与导管角化异常有关。

　　痤疮丙酸杆菌与痤疮发生密切相关。微粉刺及粉刺的形成为具有厌氧生长特性的痤疮丙酸杆菌增殖创造了良好的局部环境。目前认为，痤疮丙酸杆菌可能通过天然免疫、获得性免疫及直接诱导参与了痤疮炎症的发生发展。痤疮早期炎症可能是Toll样受体 (TLR)介导的天然免疫反应所致，诱导促炎症因子尤其是IL-lα释放；随着疾病发展，获得性免疫反应放大了炎症过程，进一步导致炎症因子释放及中性粒细胞聚集;痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，直接诱发或加重炎症。在疾病后期，毛囊壁断裂，毛囊中的脂质、毛发等物质进人真皮,进一步加重了炎症反应。

　　痤疮的分级

　　痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。无论是按照皮损数目进行分级的国际改良分类法，还是按照强调皮损性质的痤疮分级法对痤疮进行分级，其治疗方案选择基本上是相同的。为临床使用简单方便，本指南主要依据皮损性质将痤疮分为3度和4级：轻度（I级）：仅有粉刺；中度（Ⅱ级）：炎性丘疹；中度（Ⅲ级）：脓疱；重度(IV级）：结节、囊肿。