视网膜中央静脉阻塞并渗出性视网膜脱离和新生血管性青光眼
患者女,42岁。因“右眼视物不清4月,加重2月”于2009年1月5日入院。患者2008年9月无明显诱因出现右眼视物不清,伴有眼红、眼胀痛和流泪,无眼部外伤史;2008年11月自觉视物不清明显加重,无眼部外伤史。既往患高血压病5年,无其他全身疾病史。专科检查:视力:右眼光感不确切,左眼1.0;眼压:右34mmHg,左12mmHg;右眼结膜充血,角膜透明,前房中深,KP(-),房闪(-),虹膜表面可见新生血管,鼻侧及下方部分虹膜后粘连,瞳孔不圆,直径约6mm,对光反应消失,晶体表面可见色素沉着,晶体后囊膜点片状混浊(图1),玻璃体混浊(+++),眼底看不见。左眼未见异常。辅助检查:眼部A/B超示:眼轴右眼22.6mm,左眼22.8mm;右眼视网膜脱离、视盘凹陷和玻璃体混浊(图2);视觉电生理:右眼ERG、Ops未引出,F-VEPP1波幅低。初步诊断:右眼视网膜脱离伴新生血管性青光眼,右眼白内障,右眼陈旧性虹膜睫状体炎。住院后完善各项常规检查,无明显手术禁忌,于2009-01-19日在局麻+强化下行“右眼玻璃体切除、晶状体切除联合硅油充填术”,术中见视网膜高度水肿、增厚,渗出性脱离;视网膜散在出血,视网膜静脉迂曲,血管大部分闭塞,可见大量视网膜下液,其间可见黄白色结晶颗粒,术中考虑Coats病,抽取部分视网膜下液送病理检查,术后病理回报:未查见细胞成分。术后行眼底荧光素血管造影(图3、图4)见右眼视网膜广泛毛细血管无灌注区,视网膜尚保留的毛细血管及视盘毛细血管荧光渗漏,视网膜血管扩张,诊断:右眼缺血型视网膜中央静脉阻塞。术后第3天查右眼视力为手动/眼前,眼压21mmHg,视网膜复位良好。
讨论:CRVO并发渗出性视网膜脱离患者较为少见。一项回顾性研究表明其相对发病率为0.63%[1]。彭晓燕等统计,至2005年,由CRVO 所致渗出性视网膜脱离患者总数不足20例[2],国内除彭晓燕等报道15例外未见报道。渗出性视网膜脱离可见于视网膜分支、半侧及中央静脉阻塞之后。也有报道视网膜静脉阻塞发生黄斑水肿,经黄斑格栅样光凝后出现渗出性视网膜脱离[3]。
CRVO并发渗出性视网膜脱离的患者多以视力下降为主诉而就诊,就诊距发病时间多为1-7个月。患者中约33%可见虹膜新生血管并伴有眼压升高,眼底遍布视网膜出血、视网膜静脉迂曲、扩张,广泛的黄白色视网膜渗出物。视网膜脱离有明显的体位移动性。荧光素眼底血管造影可见散在的毛细血管无灌注区,位于后极部的大片无灌注区则更为明显。视网膜血管存在不同程度的管壁着染、渗漏。可有视乳头新生血管[2]。
本病具有如下临床特点:(1)具有视网膜下液可移动性特征;(2)发病年龄较CRVO一般人群明显偏低,部分患者存在血液流变学的异常;(3)眼底改变除符合一般的CRVO特征外,还具有以下特点,即视网膜静脉迂曲、扩张并不显著;黄斑区的出血明显;视网膜下广泛存在渗出物;视乳头的血管吻合支少见;(4)与一般的CRVO患者相比,视网膜血管的无灌注区在后极部表现的更为明显[2]。
视网膜静脉阻塞患者发生渗出性视网膜脱离的原因不清。Ravalico等推测,在这些患者中可能同时存在视网膜毛细血管闭塞和视网膜色素上皮泵功能的障碍,导致眼内液的外流受阻[1];Battaglia等认为其原因可能与视网膜侧枝循环建立不足和视网膜缺血导致的视网膜色素上皮损伤有关[4];另外,缺少有效的视乳头吻合支形成也可能是危险因素之一[5,6];彭晓燕等[2] 发现患者多有血液成分的异常和(或)合并炎性反应的因素,认为患者血液成分的异常及其从血管壁渗漏出进入视网膜层间,不仅可能成为破坏视网膜色素上皮泵功能的原因,更可能导致视网膜下液的蛋白成分增加,引起视网膜下液明显的移动性改变。
导致视功能低下的原因主要是黄斑区的高度水肿、大片出血及新生血管性青光眼。另外,持续的视网膜脱离也可影响到黄斑区的色素上皮功能,进一步加重视力的损害。由此可知,CRVO并发渗出性视网膜脱离是损害患者视功能的严重并发症,必须引起眼科医师的高度重视。
本病治疗多采用视网膜光凝。Weinberg报道5眼中4眼经视网膜光凝后视网膜下液完全或部分吸收,但是所有病例视力预后均差[5]。Parodi对缺血性视网膜分支静脉阻塞并发渗出性视网膜脱离患者随访24个月后认为,黄斑格栅样光凝可以有效阻止患者视力下降[7]。
本例患者由于视网膜完全脱离,且时间较久,视网膜增厚、僵硬,故视网膜下液可移动性特征不明显,且晶体及后囊膜混浊,玻璃体混浊,眼底看不清,术前诊断渗出性视网膜脱离的依据不足,术后才得以确诊。对眼底可见的患者发生CRVO并视网膜脱离,应考虑到渗出性视网膜脱离的可能,视网膜激光光凝术可能有效;但像本例患者,眼底看不清,虹膜已经发生新生血管,已无激光光凝的可能,及早的手术,有可能避免新生血管性青光眼及玻璃体出血的发生。
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