1、人造玻璃纤维 人们对人造玻璃纤维对人的致癌性进行了广泛研究，但没有足够的证据证明肺癌与接触矿毛绝缘纤维、玻璃丝(矿棉)纤维有关(marsh等，2001; iarc， 2002;kj aerheim等，2002)。现有证据认为，玻璃丝纤维和长玻璃丝纤维没有致癌效应(iarc，2002)。其他人造纤维如耐热陶瓷纤维在动物试验中可以致 苗，但是没有足够的对人类致癌的数据。

　　2、硅及其他矿物粉尘 一直以来，对于矽肺病人肺癌患病率高人们的观点是一致的(iarc， 1997a;steenland和stayner，1997)。从事铸造、陶器加工、陶瓷工业、硅镍土矿、制砖厂和岩石加工业的工人因接触晶体硅，很多人罹患矽肺。因此，许多学者以此作为研究对象。一部分研究显示，其肺癌危险性增高，但在阳性的研究中这种危险性增高的并不多。精确的剂量一效应分析显示了一种线性关系，然而没有关于阈值的证据《steenland等，2001)。关于非晶体硅致癌效应的证据也不充分。一些研究试图评定滑石接触的危险性，但是他们的研究结果表明，接触被石棉纤维污染的滑石工人肺癌危险性增高，接触未被污染的滑石似乎并没有致癌效应。其他矿石产品如煤制品是否具有致癌性，证据还不充分(iarc，l997b)。

　　3、多环芳香烃混合物 多环芳香烃(pahs)是有机物不充分燃烧时产生的一组化台物。它们在人类生活环境中分布广泛;食物和吸烟是人们接触pahs的两个主要来源。在某些职业场所人们不同程度地与pahs接触。这些化合物以复杂混合物的形式存在，因此，对单 pahs物质的致癌性进行评估是不可能的。产生pahs的工业或职业环境有铝制造业、煤气业、焦炭制造业、钢铁制造业、焦油蒸馏、房顶和烟囱清扫(boffetta等，1997)。其他一些行业也发现肺癌的增加，如石油提取、木材防护、铺路、黑烟末生产和石墨电极制造。 汽车和其他引擎的废气是很重要的pahs混合物来源，它们导致了大气的污染。流行病学数据证实，在工作中接触柴油引擎废气的人肺癌的危险增加了 /0 50％(lipsett和campleman，1999)。其他引擎的废气，如汽油机的废气数据则没有得出类似结论(iarc，1989a)。

　　4、矿物油和炭黑 一项对接触石油和其他矿物油的工人的研究显示，其对金属工人没有作用，但印刷工人有阳性结果( tolbert，1997)。报纸印刷油墨和金属废液的最 有证据表明，大量接触电离辐射会增加肺癌的患病危险。原子弹爆炸的幸存者和接受放射治疗的患者肺癌的危险性均有一定的增加，超过loorad累积 照射量rr为1.。大剂量lonizing射线与小细胞肺癌的关系大大高于与其他组织类型肺癌的关系。对接触剂量相对低的核工业工人的研究没有发现肺癌危险性增加。

　　放射性镭及其衰变产物可以发射a粒子，接触其地下工作的矿工肺癌危险性增高(lare，2001)。这种危险性的大小依据累积接触量，接触年龄越小接触时间越长，危险性越大。对11个队列研究的汇聚分析发现了明显的线性关系，每增加1年的接触，肺癌危险性大约增加6％ (lubin 6.3.6其他化学物质 接触氯甲基醚和双(氯甲基)醚的工人患肺癌的危险性增加，特别是小细胞肺癌的危险性增加(iarc，1987;blair和kazerouni，1997)。第一次世界大战期间曾使用二氯二乙硫醚，也就是芥子气。凡接触芥子气的士兵和制造厂的工人患肺癌的危险性增加。接触无机强酸特别是硫酸的工人肺癌的危险性增高，硫酸在电镀、金属加工、电池制造和化学工业中都有应用。也有接触甲醛、氯乙烯和丙烯腈的工人肺癌危险性增加的报道，但是在这些化学物质的研究中，并没能肯定它们与肺癌有因果关系。接触二恶英的工人肺癌的危险性增加也有所报道，但增加的幅度很小(iarc， 1997e)，而且也不确实。