一、脑血管病概述

　　脑血管病(Cerebrovascular disease)是指在供应脑的血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生颅内缺血或出血，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列的临床表现的一组疾病。脑血管病按发病急缓分为急性脑血管病和慢性脑血管病，前者又根据临床症状持续的时间分为短暂性脑缺血发作(TIA)和脑卒中(Stroke)，又称中风(Apoplexy)、脑血管意外，一般包括脑出血、脑梗塞和蛛网膜下腔出血;按病变性质可分为出血性脑血管病和缺血性脑血管病，前者包括脑出血、蛛网膜下腔出血，后者包括TIA和脑梗塞。

　　二、出血性脑血管病(脑出血)

　　脑出血(Cerebral hemorrhage，CH)，又称脑溢血，是一种源于脑实质内血管在基础疾病的基础上，综合因素的影响下，发生的急性、自发性的非外伤出血。在我国脑出血占全部脑血管病的20-40％，是发病率、致残率和死亡率很高的临床类型。CH分为原发性和继发性CH。

　　【病因及发病机制】

　　1、病因 脑出血的主要病因是高血压和脑动脉粥样硬化，其次是淀粉样脑血管病，高血压是CH最重要的独立预测因素，大约60％ ~70％的原发CH患者有高血压病。淀粉样脑血管病(CAA)常常引起脑叶出血，并且易于复发。其他病因包括：脑血管畸形、动脉瘤、动脉夹层、Moyamoya病、脑动脉炎、脑静脉系统血栓形成、血液病、医源性等。比较少见的有颅内肿瘤、药物、吸毒等，一些脑出血原因不明。

　　2、发病机制 脑血管具有自身特点，管壁相对薄弱，中膜外膜不发达，缺乏弹力层，高血压、动脉硬化可使管壁结构发生变化，形成微小动脉瘤或动脉脂质透明变性，深穿支动脉更易受累，当血压波动较大时容易破裂出血，因此是出血的主要部位。无论是何种原因的出血，都存在血管本身的基础病变在先。在基础疾病的基础上，综合因素的影响下，病变血管破裂出血，并形成血肿，早期对周围脑组织机械压迫，造成脑组织移位、高颅压、水肿、缺血缺氧等，容易形成恶性循环，最后导致脑疝形成。近年来人们对CH的病理生理认识发生了一些变化改变，以往认为脑出血是个简单的、迅速的、单向的过程，认为出血在开始后的数分钟内即停止。现在的观点认为它是涉及不同时相的、动态的、复杂的过程，即早期的血肿扩大：出血是持续性的，血肿在症状开始后的几个小时之内持续扩大，主要发生于6h之内，6h之后血肿趋于稳定。CH的急性期导致早期血肿扩大的机制尚不是很清楚，多数人认为与高血压、高颅压、局部脑组织受压、多灶出血有关，我们临床发现长期嗜酒、肝功能异常、出凝血机制异常患者较无上述因素的患者更易发生血肿扩大。血肿周围的脑损伤一般发生在CH后的数天内，血肿吸收期血肿分解产物对脑组织造成继发性损害，认为与凝血酶及其它的凝血相关终产物介导的脑损伤和脑水肿有关。脑出血后24-48小时病情达到高峰，以后趋于稳定并逐渐缓慢恢复，由于神经缺损症状主要由血肿与水肿压迫引起，因此神经功能均会有相当程度的恢复。

　　【临床表现】

　　患者大多在活动和情绪激动状态下急性发病，也可无明显诱因，一般情况下均有明显的全脑症状，如头痛、呕吐、意识障碍，同时有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、癫痫发作等神经功能障碍，进行性加重，发病时血压升高。临床表现取决于出血量和出血部位，其中意识变化是判断病情轻重的主要依据。多有神经系统的定位体征，部分病人可有脑膜刺激征。

　　脑出血的临床类型及特点

　　基底节区出血 最多见，约占60~70％，壳核出血(Putaminal hemorrhage)是高血压脑出血最常见的部位，多有外侧豆纹动脉破裂引起，血肿压迫内囊可引起典型的三偏征、两眼可向病灶侧凝视、优势半球可有失语。丘脑出血(Thalamic hemorrhage )由丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂引起，典型症状是偏身感觉障碍，瘫痪较轻，可出现失语或失语综合症;出血量大，破入脑室时意识障碍重，两眼常向内或内下方凝视，双侧瞳孔不等大，一般为出血侧散大，指示已有小脑幕疝形成，去脑强直，中枢性高热、呕吐咖啡样胃内容物。尾状核头部出血多为Heubner返动脉破裂引起，临床症状轻。

　　脑叶出血(Lobar hemorrhage)约占脑出血的10％，年轻人多由血管畸形如动静脉畸形、moyamoya病、肿瘤等引起，老年人常见于高血压动脉硬化，其次为类淀粉样血管病等。脑叶出血以顶叶最多见，依次为颞、枕、额叶，临床症状大致可分为三组：无瘫痪及躯体感觉障碍者：头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液需与蛛网膜下腔出血鉴别;有瘫痪和(或)躯体感觉障碍者;发病即昏迷者。出血量较大时可出现各脑叶功能受损的征象，额叶有精神症状、强握摸索等;颞叶有幻觉、感觉性失语等;顶叶有感觉运动障碍(多为单肢)，失用，体向障碍;枕叶出现皮质盲等。出血易破入蛛网膜下腔时，应予以鉴别。

　　脑桥出血(Pontine hemorrhage ) 占脑出血10％左右，小量出血(轻型)：意识清楚，面、展神经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视;大量出血(>5m1,重型)：昏迷早且重，四肢弛缓性瘫,双侧瞳孔呈针尖样，中枢性高热，呼吸不规则，多于24~48小时内死亡。

　　小脑出血(Cerebellar hemorrhage)约占脑出血的10％，发病突然;眩晕明显，频繁呕吐;枕部疼痛;病变侧共济失调;可见眼球震颤;同侧周围性面瘫;颈项强直;颅内压增高明显，昏迷加深，枕大孔疝死亡。小量出血症状轻恢复快。

　　脑室出血(cerebral ventricle hemorrhage ) 原发性脑室出血：原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑室者，以前认为罕见，现已证实占脑出血的3％～5％。轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征(+)，酷似蛛网膜下腔出血;重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体温明显升高，面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。

　　原发行脑室出血占脑出血的3-5％，是脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂引起，也可是继发性出血。症状个体差异较大，脑室铸形脑脊液循环不畅者大多预后不良，小量出血预后较好。

　　【相关检查】

　　1、头部CT ：脑出血的首选检查，可立即显示高密度影并确定出血的位置、血肿的大小、脑水肿及脑室系统情况，对指导治疗判断预后有重要意义。不足之处是对幕下结构显示不好，容易漏掉小脑、脑干的出血病灶。

　　2、头部MRI：脑出血不同时期的MRI表现不同，可以判断出血时间;可发现不能确定的脑干或小脑小量出血;区别陈旧性脑出血和脑梗塞;显示异常血管的流空效应，可做MRA、MRV等确定有无血管异常脑血管造影(DSA)：寻找出血原因。

　　3、经颅超声多普勒(TCD)检查：了解颅内动脉血流状况，可获取脑血管痉挛信息;可以判断颅内高压和脑死亡;血中较大时可以显示颅内血流不对称，即颅内压力不对称。

　　4、腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性;目前已不作为常规检查。

　　5、数字减影脑血管造影(DSA)：可以检查出动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病等引起的自发性出血。

　　6、脑电图：半球出血可广泛异常，病侧显著，多为慢波。

　　7、常规检查：血尿常规、血糖、肾功等。

　　【诊断与鉴别诊断】

　　1、诊断 中老年高血压患者活动中或激动时突然发病，有不同程度的头痛、呕吐、意识障碍等症状，同时伴有偏瘫、偏身感觉障碍、失语等局灶性定位体征，病程发展较快可做出临床诊断，确诊需要头颅CT。

　　2、鉴别诊断 无头颅CT时需要与以下疾病鉴别：

　　(1)脑梗塞：脑梗塞有时与小量脑出血丛临床上不易鉴别，CT检查可以确诊，鉴别如下。

　　脑梗塞

　　脑出血

　　发病年龄

　　多为60岁以上

　　多为60岁以下

　　起病状态

　　安静或睡眠中

　　活动中或激动时

　　起病速度

　　10余小时或1-2天症状达高峰

　　数分钟至数小时症状达高峰

　　高血压病史

　　多无

　　多有

　　全脑症状

　　轻或无

　　头痛、呕吐、嗜睡等高颅压症状

　　意识障碍

　　通常轻或无

　　较重

　　神经体征

　　多为非均等偏瘫(主干或分支)

　　多为均等性偏瘫(基底节区)

　　CT检查

　　脑实质内低密度病灶

　　脑实质内高密度病灶

　　脑脊液

　　无色透明

　　血性

　　(2)外伤性脑出血或硬膜下动脉 有明确的外伤史，出血部位与头部着地部位有关，一般在冲击颅骨下或对冲部位。额极、颞极常见，CT可显示血肿。

　　(3)脑动静脉畸形、动脉瘤、Moyamoya病、颅内肿瘤等引起的出血可以有原发病引起的的症状，病情突然加重，CT、MRI、MRA或DSA可以鉴别。

　　(4)血液病及医源性脑出血 有相应的病史或治疗史，血液系统相关检查可以协助诊断。

　　(5)内科疾病所致的昏迷 如糖尿病、低血糖、肝昏迷、尿毒症、醉酒、药物中毒、一氧化碳中毒等均有相应的病史和相关检查的异常表现。

　　【治疗】

　　1、治疗原则：防止血肿扩大，降低颅内压，控制脑水肿，维持生命体征，防止并发症;适合手术的手术治疗，不适合手术的内科治疗恢复期治疗;促进神经机能恢复。

　　2、内科治疗

　　(1)一般支持治疗及对症处理：原则上就地诊治，尽量让患者安静卧床休息，尤其高血压患者。重症患者应入住NICU，监测生命体征，严密观察瞳孔变化。注意保持呼吸道通畅，间断吸氧，及时清理呼吸道分泌物，有梗阻时应及时气管切开，以免缺氧加重脑水肿。维持营养和水电解质平衡，一般要求3日后鼻饲饮食。适当降温，如有条件可行亚低温疗法。加强护理，保持患肢位于功能位，勤翻身，勤按摩，预防褥疮及下肢静脉血栓形成，保持口腔清洁和大便通畅。

　　(2)血压管理：脑出血急性期有效控制血压可以改善患者预后，但要首先处理高颅压，由高颅压造成的血压高单纯降血压是无效的。如果高颅压得到控制血压仍然高可以进行降压治疗。有高血压病史的患者平均动脉压应维持在130 mmHg左右;如间隔5 min测血压，2次均为收缩压>230 mm Hg或舒张压>140 mmHg，可用硝普钠，如间隔20 min测血压，2次收缩压均为180~230 mmHg，舒张压为105~140 mmHg或平均动脉压≥130 mmHg，可静脉滴注拉贝洛尔、艾司洛尔等;如收缩压。