本研究的初步结果显示，CXCR4的表达与胃癌病人的年龄、性别、肿瘤大小及生长方式无关（p＞0.05），而与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床分期有关（p<0.01），提示CXCR4的表达参与了胃癌的侵袭转移，而且对胃癌腹膜转移组织和转移淋巴组织的检测显示，转移到腹膜和胃周淋巴结的胃癌细胞都有表达较高水平的CXCR4，CXCR4在伴有局部淋巴结转移的胃癌组织中的染色强度表达要比未发生局部淋巴结转移的胃癌组织中染色强度明显升高，相差非常显著（p<0.01），推测CXCR4与其配体结合后能抑制胃癌细胞的分化，促进胃癌的生长和侵袭转移，与SDF-l在淋巴结中的特异性高表达有关[13]，从而对上述观点提供了进一步的支持。这也与趋化因子受体CXCR4在其他肿瘤组织中的表达是相一致的[14,15]。有报道通过趋化因子受体拮抗剂，抑制趋化因子受体与其配体结合，可以抑制肿瘤的生长和侵袭转移[16]。因此我们认为CXCR4的拮抗剂有可能通过抑制胃癌的生长和侵袭转移而成为治疗胃癌的一个新靶点。

　　本研究免疫组化结果表明，随着病变的进展：早期胃癌→进展期胃癌→胃周淋巴结→腹膜的转移，CXCR4的表达阳性率呈现逐渐上调的趋势，提示表达CXCR4的胃癌细胞更具侵袭性和转移性。CXCR4在原发组织中的表达与胃癌分期、肿瘤的浸润深度及淋巴结转移相关，CXCR4很可能是协同胃癌进展、胃癌淋巴结转移，尤其是腹膜侵袭转移的一个重要分子[12]。本研究显示发生转移的胃癌细胞CXCR4的表达较高，也进一步支持了归巢机制影响靶器官选择的观点。有研究发现[15]，大约4/5的结肠癌组织也表达CXCR4，并且CXCR4的表达与结肠癌淋巴结转移密切相关。本研究结果与该结论基本一致。CXCR4表达阳性的胃癌细胞向淋巴结的移动可能与淋巴细胞的迁移具有某些类似之处，因此检测胃癌标本中趋化因子受体CXCR4的表达有助于预测胃癌局部淋巴结的转移情况以及决定淋巴结清扫的手术范围。但CXCR4的上调表达在胃癌腹膜侵袭转移中的作用及其相关分子机制值得下一步深入研究。