肺癌的发病率及死亡率均占全球恶性肿瘤的首位，大多数患者确诊时已为局部晚期或晚期，失去手术治疗的机会，放射治疗则是首选的局部治疗方法。放疗直接攻击肺癌目标，具有直接的即时疗效，但单纯放疗可使肺癌周围的富氧部分敏感，而乏氧的瘤体中心抗拒射线，这是放射治疗失败的主要原因。如何增加放射治疗的敏感性，提高肺癌的局部肿瘤控制率和降低复发率，成为国内外学者研究的热点之一。

　　国外文献报道[3,4]，LPS可作为放射增敏剂，但引起多种生理病理作用。Kima报道，CpG ODN也具有放射增敏作用，较LPS具有更广阔的应用前景[5]。孙梯业等人[6]研究发现，CpG ODN1826可显著地诱导人外周血树突状细胞（dendritic cells, DC）分化成熟，显著增强DC诱导出高效而特异的抗胃癌效应。作者前期研究发现[2]，CpG ODN能增强人脑胶质瘤CHG-5细胞对放射线的敏感性。本研究发现，A549细胞经CpG ODN1826和照射处理后，A549细胞的活力和细胞存活分数均受到显著抑制，由此推测，CpG ODN1826可能增强A549细胞的放射敏感性。

　　干扰素-γ（IFN-γ）主要由活化的Th细胞和NK细胞产生，其生物学功能主要是免疫调节，诱导多种抗原提呈细胞（APC）表达MHC-I/I1分子，活化单核、巨噬细胞，并增强其溶菌活性及分泌IL-1、IL-15、IL-8、TNF-α等作用，也可活化巨噬细胞促其释放氧化氢，产生诱导性一氧化氮合酶（iNOS），促进NO的合成。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是迄今发现的抗肿瘤活性最强的细胞因子，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，其水平的高低与组织对放射线的敏感性密切相关。IL-12是一种多功能的细胞因子，主要来源于单核巨噬细胞，在机体细胞因子网络中起重要的作用，它通过调节免疫应答作用于肿瘤细胞，有抗肿瘤细胞转移的作用。诱导型iNOS能诱导肿瘤细胞分泌IFN-γ、TNF-α等细胞因子，进而促进iNOS基因的转录、表达而生成大量的NO，并使肿瘤细胞对TNF-α、IFN-γ的敏感性增高，通过多种机制诱导肿瘤细胞损伤或凋亡。孙梯业等人[7]研究发现，CpG ODN1826能增强A549上清液中IFN-γ、IL-12的含量，明显增加A549细胞的凋亡率。本实验观察了A549细胞经CpG ODN1826（10 μg/ml）处理和β射线照射后细胞TNF-α、IFN-γ、IL-12和NO水平的变化，结果显示，A549细胞分泌这4种细胞因子的水平显著升高，具有明显的放射增敏作用。推测其机制可能与CpGODN1826通过免疫刺激，抑制A549细胞增殖，增强A549分泌TNF-α、IFN-γ、IL-12和NO，从而实现对细胞因子网络的调控有关，其具体机制有待进一步深入研究。