一、什么是尘肺病？
　　尘肺病是由于在职业活动中长期吸入无机粉尘并在肺内潴留引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的一组全身性疾病。生产环境中无机粉尘种类繁多，其危害程度不一。按照肺脏对粉尘反应的病理类型，将粉尘分为致纤维化粉尘（如二氧化硅、石棉），非致纤维化粉尘（如碳、石墨、碳黑）以及混合粉尘。
　　二、国家法定职业病中尘肺病有哪些种类？
　　年最新颁布的我国《职业病分类和目录》中，国家法定尘肺病包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺，以及根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病。
　　三、我国尘肺病的发病情况如何？
　　尘肺病是我国最常见和最主要的一类职业病。截止2014年底，我国尘肺病累计报告777,173例，约占所有职业病总数90％。尘肺病不仅患病人数多，而且对健康危害巨大，是一类导致人群劳动能力和生活质量降低、致残，甚至致死的疾病。尘肺病患者一旦明确诊断，应及时脱离粉尘作业，根据病情进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，减轻临床症状，延缓病情进展，提高生活质量，延长患者寿命。
　　四、尘肺病的病因是什么？
　　引起尘肺的主要病因是直径<10μm，可以抵达呼吸道深部的可吸入性粉尘。尘肺病由于病因不同，接触粉尘后发病的快慢也不相同。
　　影响尘肺病发生发展有下列因素：（1）粉尘性质：不同性质粉尘致纤维化程度不同，以游离的二氧化硅粉尘致病作用最强，石棉和滑石次之。（2）粉尘直径：直径在10-15μm的粉尘，可以被上呼吸道阻挡，阻止进入到下呼吸道；直径在5-10μm的粉尘，可以直接进入肺脏的深部，达到终末细支气管、肺泡道和肺泡，导致肺脏炎症反应；直径<2.5-5μm的粉尘，甚至可以穿过气血屏障，进入血液循环。（3）粉尘浓度：空气中悬浮的粉尘浓度越大，其致病性越高，发病时间越短。（4）接触时间：劳动者接触粉尘时间越长，尘肺病发病几率越高。（5）慢性呼吸系统疾病：罹患慢性呼吸系统疾病者，呼吸道防御能力减弱，更容易患尘肺病。吸烟与粉尘暴露对于尘肺病具有协同作用。（6）个体易感性：尘肺病是遗传因素和环境因素相互作用的结果。（7）生产工艺与防尘措施：尘肺病是一类可预防的疾病，改进生产工艺、完善防尘措施，可以预防尘肺病的发生，或者使发病时间延长。
　　五、哪些职业可能接触到粉尘？
　　由于很多工业生产过程中可以产生粉尘，尤其是以下这些生产岗位，如防护措施不良最有可能引起尘肺病。（1）矿山开采：各种金属和非金属矿山（如石棉矿）、煤矿的开采、凿岩、爆破、运输、加工等过程。（2）机械制造业中的铸造、造型、清砂、电焊等工种。（3）石棉生产中的开采、破碎、筛选；耐火材料、水泥等建筑材料的生产、运输等。（4）公路、铁路、水利、水电建设中的开凿隧道、工程爆破等。（5）其他行业：陶瓷、玉器、建材等加工、生产等。
　　六、尘肺病的组织病理特征是什么？
　　肺部的大体病理改变可分为三个类型：结节型、弥漫性纤维化型和尘斑型。
　　结节型  最多见，主要发生在接触矽尘或以矽尘为主的混合尘的工种，尘肺病变以尘性胶原纤维结节为主，肺内结节型病变可以融合，形成大块纤维化。肉眼下，尘肺结节呈类圆形、境界清楚、色灰黑，触摸有坚实感；光学显微镜下表现为以胶原纤维为核心的矽结节；也可以出现胶原纤维与粉尘相间杂的混合性尘结节，其中胶原纤维成分占半数以上；有时，还可以形成矽结核结节，即矽结节或混合尘结节与结核病灶混合形成的结节。
　　弥漫性纤维化型  主要发生在石棉肺和其他硅酸盐肺。表现为纤维化弥散分布于全肺，在呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围，胸膜下区均可见因粉尘沉积引起的弥漫性胶原纤维增生，分布广泛而非灶状分布，可见成纤维细胞灶。
　　尘斑型  以接触煤尘和炭系粉尘以及金属粉尘的工种多见，也见于铸工和电焊工。肺脏外观呈灰黑色，病变以粉尘纤维灶（尘斑）及灶周肺气肿改变为特点。病灶呈暗黑色、质软、境界不清，灶周常伴有气腔（灶周肺气肿），病灶与纤维化肺间质相连呈星状，形成星状结节；纤维镜检显示病灶中网织纤维、胶原纤维与粉尘混杂存在，胶原纤维成分不足50％。此外，尚伴有明显的肺小叶间隔增生和胸膜下纤维化，偶见结节形成；脏层胸膜表面可见大小不等的黑斑。
　　七、尘肺病的影像学表现如何？
　　胸部X线：尘肺病的X线的肺部主要表现为结节阴影（直径一般在1-3mm）、网状阴影和大片融合阴影；其次为肺纹理改变、肺门改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形和类圆形阴影为主，早期多出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，但有的也可先出现在两上肺叶；含矽尘量低或为混合性粉尘，则为以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性、跨叶的八字形，其外缘肺野透亮度增高；由于大块肺纤维化收缩使肺门上移，故可使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门改变主要为阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”淋巴结。胸膜改变主要为增厚、粘连或钙化。