作为心血管系统中病死率最高的疾病之一，主动脉夹层至今仍被血管外科界定义为一种极具挑战的主动脉病变。在过去的很长时间里，近端夹层段切除及人工血管移植手术一直是Stanford B型夹层的标准外科术式。此类手术创伤巨大，围手术期死亡率较高；特别是对高龄或合并系统性疾病的患者，单纯手术所带来的风险已超过夹层本身。
　　自Dake和Nienaber报道急、慢性主动脉夹层的腔内治疗以来，至今已有十载。随腔内血管外科技术的日益成熟和支架材料的不断完善，胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aneurysm repair，TEVAR）在治疗Stanford B型夹层中表现出极大的应用潜力。在许多血管外科中心，其已取代传统手术，成为治疗B型夹层的首选术式。
　　尸检显示，74％的死亡病例发生在夹层形成后的2周内。通常将发病14天之内的主动脉夹层定义为急性夹层；而无论接受治疗与否，将度过急性期者定义为慢性夹层。1/3的B型夹层患者发病时无明显自觉症状，获得诊断时已属慢性期；其余患者多有明确的发病史，于急性期入院接受治疗。
　　1、主动脉夹层的治疗策略
　　Stanford B型夹层经积极的内科治疗，约85％～90％的患者可以安全度过急性期[1]。急性期的外科干预限于那些存在致残或致死性并发症的病例。慢性B型夹层的传统治疗措施是药物控制血压和密切随访，但近年来随着人们对该疾病远期预后的不断认识及TEVAR技术的逐渐成熟，对慢性B型夹层是否应行TEVAR治疗，成为争论的热点。至今，慢性B型夹层外科干预指征尚无统一的标准。夹层瘤体过大和假腔快速增大者应进行外科干预；但也应综合患者的年龄、血压控制程度、随访的依从性、是否合并有先天性结缔组织病等诸多因素，对患者进行风险/受益分析。
　　实际上，约60％的主动脉夹层为Stanford A型。该病仍然是传统开放手术的绝对指征。TEVAR治疗A型夹层仅实验性尝试于病变局限又不能耐受传统手术者。仅累及升主动脉的DeBakey II型夹层可通过急诊手术获得纠正，但这类病人仅占A型夹层的1/3。其余2/3的DeBakey I型夹层因同时累及降主动脉，术后约有63％的患者在残留的远端夹层内存在持续的假腔血流，但这并不增加这部分患者的远期死亡率[2],[3]，其生存期与慢性Stanford B型夹层相当。所以这部分患者同样值得考虑TEVAR，其随访和手术指征与慢性B型夹层一致。
　　无论传统手术或TEVAR，其外科目的均在于减少由夹层所带来的致死和致残率。相比传统手术，TEVAR具有很好的微创优势，同时其较高的技术成功率也被学者们所认可。TEVAR治疗主动脉夹层的原则是覆盖近端原发内膜破裂口、隔绝瘤样病变及保证远端脏器和主动脉主要分支的血供，同时追求假腔内的完全血栓形成。作为一个刚刚起步十年的新兴技术，有必要反复考察其对夹层患者生存率及生活质量的影响，从而合理评价TEVAR在主动脉夹层治疗中的地位并规范其手术适应证。随着该技术在全球众多血管外科中心的广泛应用，近年来有关其疗效和预后的文献也逐年递增。虽然初步的观察结果令人满意，但由于各中心所掌握的手术指征、支架材料、随访方案及图像测量手段等均无统一的标准，故目前尚缺乏可靠的长期随访结论（>3年）及主动脉重塑的持久性分析。
　　2、急性期TEVAR的预后
　　急性Standford B型夹层中，约73％的患者发病初期无严重并发症，这部分患者经药物治疗疗效满意，一般并不主张对这些患者行急性期TEVAR治疗[4]。再者，急性期水肿的动脉壁支撑力较差，支架置入易松动移位，且薄弱的隔膜也易受到支架的损伤。有报道称急诊TEVAR术后各种并发症发生率可达76％，30天内死亡率可高达21％[5]。故而急性期TEVAR的适应人群是那些存在严重并发症者（远端脏器“低灌注”、夹层动脉瘤破裂或趋于破裂、无法抗拒的疼痛及难以控制的高血压），这一观点已为多数学者所接受。Stanford大学对B型夹层在发病后48小时内行TEVAR，其随访结果显示，术后早期死亡率为25％±11％，无远期死亡病例，无神经系统并发症，25％的患者假腔内完全血栓形成，38％的患者部分血栓形成；1年和5年的术后生存率为73％±11％[6]。Fattori等比较了59例行传统手术和66例行TEVAR的急性B型夹层的资料，其住院期间死亡率前者为33.9％，后者仅10.6％[7]。Parker总结了942例接受TEVAR治疗的急性B型夹层，其住院期间死亡率仅为9％，严重并发症发生率仅8.1％；术后20个月内再次腔内治疗率为10.4％，破裂率仅0.8％[8]。术后早期死亡原因主要为破裂、远端器官低灌注、多器官功能衰竭。故而，以Stanford大学研究人员为代表的诸多学者认为，对有致死性并发症的B型（或逆行性A型）夹层在急性期行TEVAR，其目的不在于消除假腔内血流，而仅是覆盖原发破口、恢复真腔优势血流，缓解远端低灌注和预防破裂，从而为进一步的抢救和随访提供机会，最终提高救治成功率。基于对这一理念的延伸，有人提出PETTICOAT概念，即当覆膜支架覆盖近端破口后，若远端真腔仍然存在低灌注，可在远端真腔内使用裸支架辅助真腔恢复优势血流[9]。这一概念的提出甚至逐渐淘汰了开窗术和分支血管内支架成形术。Dialetto等总结了有、无并发症的B型夹层各28例，分别接受TEVAR和药物治疗，早期和中期死亡率两组无差异；术后CT随访发现，接受TEVAR者有明显高的假腔血栓形成比例和较低的后期瘤样扩张发生率[10]。这至少说明，对于急性B型夹层，TEVAR的疗效并不亚于药物治疗。
　　3、慢性期TEVAR的预后
　　虽然药物治疗可以提高无并发症的急性B型夹层的住院期间生存率，但并不提高慢性夹层患者的远期生存率[11]。其中20％～50％的患者日后会发生瘤样变性、新夹层形成、假腔扩大而最终导致破裂。单纯药物治疗的5年生存率约为50％。所以对于慢性B型夹层是否应预防性TEVAR，目前观点不一。研究发现，在慢性B型夹层的自然病程中，假腔内自发血栓形成者较假腔存在灌注者有更好的远期预后，但前者仅发生于＜4％的患者中[12]。基于这些概念，慢性夹层行TEVAR的目的不专注于改善远端脏器低灌注，而是促进假腔内血栓形成，预防假腔瘤样扩张所致的破裂。
　　有报道表明，慢性期TEVAR技术成功率为96％，30天死亡率为3.2％±1.4％，严重并发症发生率为9％±2％，脑梗和脊髓缺血的发生率约为1.2％和0.5％[13],[14]。回顾性研究显示，单纯药物治疗慢性B型夹层1年死亡率为27.5％，而择期TEVAR为5.1％[15]。Kato等发现慢性期TEVAR的术后死亡率和近期并发症率明显低于急性期TEVAR[16]。这些结果表明慢性期行TEVAR有着较低的围手术期风险和较好的中期预后，但对于远期预后的影响，尚缺乏有力的证据。
　　于2004年在欧洲开始的INSTEAD研究，是唯一比较慢性B型夹层药物治疗和TEVAR疗效的多中心前瞻性随机临床研究[15]。其初步结果显示，药物治疗组和TEVAR组1年死亡率分别为3％和10％[14]。这一结果否定了预防性TEVAR在稳定的慢性B型夹层中的优势。所以目前主张将TEVAR的应用定位于高危的慢性夹层人群，包括夹层动脉瘤直径达5.5～6cm，主动脉直径扩张每年在1cm以上，由于真腔狭窄或肾脏低灌注所致的难以控制的高血压，无法消除的反复胸背部疼痛；同时综合考虑患者的年龄、并存疾病及随访的依从性。
　　４、TEVAR术后并发症
　　与传统手术相比，TEVAR治疗主动脉夹层的术后并发症已经明显减少。但常见的并发症仍包括内漏、脑梗塞、截瘫、逆行性A型夹层、肠缺血及肢体缺血等。
　　主动脉夹层经TEVAR后内漏发生率不到6％[17]，明显低于真性主动脉瘤。较小的I型内漏会自行封闭，较大的I型内漏多在术中发现并可以通过球囊扩张得以纠正，但此操作并不要求常规应用于无内漏患者，以免增加逆行性A型夹层的发生率。II型内漏多来自于锁骨下动脉或肋间动脉的逆向血流，多可自行封闭，如并发假腔不断扩大，则需进一步处理。其他形式的内漏或支架移位偶有报道。
　　脑梗塞可能是最常见的神经系统并发症，发生率约3％[18]。认为主要与术中主动脉弓部操作过多及合并颈/椎动脉系统疾病相关。虽然目前认为必要时可以覆盖左锁骨下动脉而不至引发严重后果，但来自EUROSTAR的研究显示，覆盖左锁骨下动脉而不进行重建的TEVAR术后脑梗塞发生率明显高于重建组（8.3％比0％）[19]。以往认为TEVAR术后脊髓缺血主要与根最大动脉被遮盖有关。经过多年实践，发现TEVAR术后脊髓缺血而致截瘫的发生率仅为0.8％[20]，且与长段覆盖胸主动脉、既往主动脉手术史、低血压、覆盖左锁骨下动脉等因素相关。复旦大学附属中山医院总结了102例行TEVAR的B型夹层，未见术后截瘫的发生[21]。目前认为术中维持脑脊液压力＜10mmHg对预防其发生有一定作用。
　　逆行性A型夹层近年来受到充分的关注，其病因尚不明确，认为可能与主动脉壁薄弱及医源性因素（过分球囊扩张、导管损伤或支架锚定区创伤）相关，其发生率为4％～20％。复旦大学附属中山医院总结443例行TEVAR的B型夹层，11例（2.48％）发生逆行性A型夹层，其中8例行再次开放手术治疗，2例保守治疗，1例在TEVAR术后2小时死亡，2例于开放手术后1周内死亡，总死亡率27.3％[22]。
　　5、术后随访及假腔灌注对预后的影响
　　无论何种治疗措施，残留假腔将终生面临发生远期瘤样变及破裂的风险，患者必须坚持接受药物降压治疗、密切血压监测及定期影像学随访。系统性高血压、高龄、主动脉扩张及假腔内持续血流，均是发生远期不良事件的高危因素。血压控制不良的主动脉夹层，其破裂率将提高10倍[4]。
　　估计约有1/3的患者在TEVAR术后5年内发生假腔扩张、夹层动脉瘤形成或破裂[18]。残留破口和持续的假腔灌注是术后假腔内压力继续升高的根本原因。急性期TEVAR术后被覆段胸主动脉假腔血栓形成比例约为80％～90％，远端无支架覆盖区可存在50％～60％的假腔灌注，至髂动脉水平仅有20％的假腔血栓形成比例[23]。研究显示，慢性夹层TEVAR术后残留的破口数量远多于急性期TEVAR者；加之隔膜瘢痕变硬，慢性期TEVAR较难获得完全假腔血栓，真腔体积也不易恢复至夹层前的水平。Huptas等经影像学随访发现，B型夹层接受TEVAR后早期即出现真腔体积的恢复及假腔缩小，平均随访14个月，真腔体积会进一步恢复至接近正常主动脉，而假腔进一步萎缩，但药物治疗组未观察到类似的真假腔体积重塑[24]。故而，并非所有术后存在假腔灌注者均需早期处理。Resch等发现，急性期TEVAR术后存在假腔灌注者中仅12％在中远期出现瘤体扩张，而在慢性期TEVAR术后，这一比例也只为23％[25]。
　　无论是传统手术治疗或TEVAR，外科治疗仅限于延缓本病的进展、提高预期寿命，并不可能逆转其自然病程。与TEVAR治疗其他类型主动脉疾病一样，相比支架材料的进步，TEVAR治疗主动脉夹层的预后更依赖于手术指征的掌握和操作者的经验。TEVAR已经为主动脉夹层患者带来了前所未有的相对理想的早期和中期疗效。我们期待越来越多的高级别寻证医学证据的出现，用以评估其远期预后，最终确立TEVAR在主动脉夹层治疗中的地位。