作为一种能显著提高肿瘤治疗效果的手段，热联合治疗的目的是提高晚期肿瘤的可切除性和局部控制率，增加生存率，延长疼痛缓解期。Kim等应用CDDP100mg/m2+5FU1000 mg/m2结合局部加热40～42℃ 30～40min，治疗5例放化疗抵抗及术后复发的晚期口腔癌患者。经过2个周期的治疗,2例达到完全缓解（CR），1例部分缓解（PR）。原来对CDDP耐受的患者又重新表现为有效，其中1例后经手术治疗，随访26个月仍无复发。反映出该方法的乐观的前景。但由于化学药物代谢的复杂性及对HT仍缺乏可控性，有效的热化疗方案尚未确立。国内在头颈癌的热化疗方面与国际几乎同步，早在1982年，李名烈等就采用微波加热装置联合化疗治疗口腔鳞癌20例，总有效率达85％，其中CR 35％（7／20），PR 50％（10／20），随访5年生存率76.6％（14／18），5例单纯热化疗的5年生存率为100％（5／5），12例热化疗后行根治性手术者5年生存率达75％（9／12）。毛祖彝等应用热化疗治疗口腔癌，并尝试用高糖作为热增敏剂，其中的34例唇癌CR 76.5％(26/34)，PR 23.5％(8/34),总缓解率100％,保留了器官,效果令人满意。可见，对于能够达到有效治疗温度的表浅肿瘤,热化疗的疗效是肯定的。随着对HT与放疗、化疗协同抗癌机制研究的深入，人们把注意力转移到热化放疗（hyperthermochemoradiotherapy， HCRT）上，以期获得更大的局部控制率及远期生存率，并在包括头颈癌在内的各种实体瘤中取得可喜的效果。Amichetti等对18例晚期头颈癌采用术前HCRT方案，包括：CDDP 20mg/m2/w+HT 42.5℃/30min+RT 2Gy×5×7周取得了88.8％的缓解率，其中CR 66.6％。HCRT不但能提高局部控制率和可切除率，还能提高无瘤生存率和总生存率。Tohnai等应用类似的HCRT方案后行根治性手术治疗8例N3口腔癌患者，具体方法：CDDP 100mg/m2/w+HT 42.5/30min+RT 40Gy，结果术前PR 6/8例，NC 2/8例，术后随访13～64个月，6例生存，5年累积生存率70％，无瘤生存期最长63个月，从而提示这种方法很有前途，可以提高头颈癌综合治疗后的总体疗效。Hoshina等以HCRT治疗晚期头颈癌18例（25个部位），并与22例（27个部位）接受放化疗（RCT）的晚期头颈癌进行比较。结果HCRT组的总缓解率为92.0％，其中CR 44％（11/25）；而RCT组的总缓解率是63％，CR 18.5％（5/27）。HCRT组的5年累积局部控制率和生存率分别是68.2％和44.4％，RCT组为22.2％和18.2％。无论在总缓解率、CR率还是在预后方面，HCRT都具有显著优势。加热并非能提高所有化疗药物的细胞毒作用。顺铂是被证明最具温度依赖性的细胞毒药物之一，也是热化疗中使用最多的药物，Matsumoto等认为，CDDP与HT联合还具有独特的协同机制，即CDDP通过活化hsp72转录抑制因子，显著地抑制hsp72蛋白的积聚，从而改变了HT后细胞对CDDP的敏感性。多项临床试验采用不同的HCRT方案，治疗头颈癌取得了令人鼓舞的疗效，但尚未得出肯定的结论。相关的临床III期试验结果尚未报道，因此治疗口腔癌及头颈癌的最佳HCRT方案仍未建立。上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤科任国欣
　　可靠的预后指标是衡量一个治疗方案是否有效和指导临床及时调整治疗方案的依据。现已发现一些可以正确预测热联合治疗疗效的生理、生物物理和分子生物学指标。包括：组织的氧和度、p53基因、加热的温度控制参数等。
　　组织的氧合度（oxygenation）通常以氧分压（PO2）表示，多项研究结果证实，肿瘤组织的氧饱和程度直接影响放化疗的疗效，治疗前具有较高比例乏氧细胞的肿瘤比氧合好的肿瘤的局部控制率显著降低。PO2 ＜ 10mmHg的颈部肿瘤具有较低的生存率。Ressel 等采用HCRT三联方法，治疗人头颈鳞癌裸鼠移植瘤的结果表明：治疗后肿瘤内的氧合度与完全缓解率（CR）高度相关，三联治疗组的CR率最高；治疗后PO2不小于10，比治疗前低于10mmHg者有更长的无瘤生存期，并提出PO2小于10mmHg，可以提供一个判断热联合治疗的有效性及预后的指标。
　　p53基因 分子生物学研究表明，热诱导的细胞凋亡是通过p53依赖的凋亡途径进行的。P53阳性表达的肿瘤细胞对热敏感，而阴性者有较强的热耐受性。转染突变型p53基因的头颈癌细胞系,对热的耐受性明显提高。而在腺病毒介导下转染野生型p53基因,可使神经胶质瘤细胞、鼻咽癌细胞对热的敏感性提高，热诱导下可以增加凋亡率，这也为基因治疗开辟了新的思路。临床研究也证实,p53蛋白和ki67抗原的表达,能够预测食管癌的术前HCT的有效性。
　　加热的温度控制参数  Vujaskovic 等发现， T50＞44℃（即肿瘤的全部测温点的所有温度数据中有50％的温度超过44℃）导致PO2下降，pHe(细胞外pH)升高，肿瘤的消融减少；而T50＜44℃，PO2升高且肿瘤消融最显著，总体上PO2是升高的，而PO2小于5mmHg的乏氧细胞比例降低。但T50小于44℃时更显著，提示T50大于44℃将造成血管损伤，而不利于肿瘤组织的氧合，可能影响联合治疗的效果。可见，在39～44℃范围内，温度变化对肿瘤细胞的杀伤作用影响最为显著。因此，并不是温度越高，抗瘤作用越强。高于44℃所导致的肿瘤细胞死亡，被认为是细胞的直接坏死而非温和加热诱导的细胞凋亡。故两者的抗瘤机制是不同的，这是临床治疗中应该注意的问题。