帕金森病是中枢神经系统退行性变性疾病，病理改变主要是中脑黑质神经元变性坏死，而黑质神经元能够产生多巴胺，多巴胺是人体一个很重要的神经递质，它与另一种递质--乙酰胆碱相互拮抗保持平衡，使人体能够活动自如、完成精细动作。

  帕金森病早期

　　早期治疗分为非药物治疗和药物治疗。非药物治疗包括了解疾病、补充营养、加强锻炼、坚定战胜疾病的信心，以及社会和家庭对帕金森病人的理解、关心、支持。

　　帕金森病早期，药物治疗目标应兼顾改善运动症状和预防运动并发症的发生，建议单独应用多巴胺受体激动药和单胺氧化酶抑制药；症状改善欠佳者或社会工作要求较高者可联合应用小剂量左旋多巴，用优化的小剂量多种药物联合应用，力求达到疗效最佳、维持时间较长、降低运动障碍并发症发生率的治疗目标。刻意延缓左旋多巴的使用时间，对预防运动并发症的发生并无显著意义。

　　帕金森进展期

　　帕金森病病情进展期，患者日常生活和活动能力、生活质量因运动并发症而严重受损，治疗策略应采用药物治疗，甚至手术治疗减轻症状；改善运动并发症，降低服药剂量，降低病残率，提高患者生活质量。

　　帕金森病常伴有运动障碍并发症，包括症状波动、异动症、“开关现象”和“冻结现象”。不同运动并发症类型的发生机制和治疗策略各不相同，明确其类型是采取合理治疗的前提。

　　目前，国内外均根据不同运动并发症类型制定相应的治疗策略，具体应用时建议充分考虑患者情况，强调个体化药物治疗，可以使运动并发症降低到最轻程度。可采取以下措施：

　　1、寻找交叉点，可取得较好疗效，而又不引起异动；

　　2、增加服药次数，减少每次用药剂量，每日用药剂量不变；

　　3、改用控制剂型，适当增加剂量；

　　4、加用其他半衰期相对较长的药物，如多巴受体激动剂等，以提供相对持续的多巴胺能刺激，同时可以减少左旋多巴用量；

　　5、加用儿茶酚-氧-甲基转移酶抑制剂,以增加左旋多巴的生物利用度；

　　6、推荐脑起搏器治疗。

　　温馨提示

　　确定治疗方案前，伴运动并发症的帕金森病患者及其家属应建立个人日记，详细记录其临床症状、运动并发症出现时间、服药时间及药物种类、剂量和频率等。

　　这些信息可以最迅速地帮助临床医师对运动并发症的类型和原因作出精准判断，以便正确选择适宜的治疗方案。

　　帕金森晚期

　　帕金森病晚期患者吃药后出现严重运动障碍并发症，不吃药又动不了，吃药又加重异动，形成恶性循环。脑起搏器治疗给帕金森病患者尤其是有运动并发症的患者带来“柳暗花明又一村”的效果，打断了上述恶性循环，提高了患者的生活质量。脑起搏器是继上世纪60年代左旋多巴发明后，帕金森病治疗的最大进展。在本世纪初，脑起搏器治疗时机通常选择在帕金森病晚期，也就是出现严重的异动、“开关现象”等运动障碍并发症后，因此一般患者病程平均为12年左右，但目前有提前的趋势。

　　虽然脑起搏器治疗帕金森病有很多优势，但并不是所有的帕金森患者在患病的任何阶段都可以选择这种治疗方法。我国脑起搏器治疗“指南”明确规定了患者的适应症和手术时机。

　　适应症

　　1、原发性帕金森病患者；

　　2、曾经使用过左旋多巴药物治疗且有效者；

　　3、药物治疗疗效明显下降，出现运动不能或运动障碍等并发症，严重影响生活质量者；

　　4、排除老年性痴呆和精神疾病患者。

　　手术时机

　　1、诊断明确的帕金森病患者；

　　2、 病程5年以上的患者，有些患者震颤严重且药物治疗效果不好的，可以适当提前到3年；

　　3、年龄小于75岁的患者，个别身体状况良好，心肺功能正常，经评估可适当放宽至80岁左右；

　　4、旋多巴治疗曾经有效的患者；

　　5、帕金森病病情在2.5~4期的患者；

　　6、对手术期望值合理的患者。

　　装了脑起搏器是不是就可以不吃药了？

　　不是的。

　　药物治疗是帕金森病最基本的治疗方法，早期控制症状非常有效，即使是病情发展到中晚期药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是帕金森病中晚期症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，即使加大药物剂量，疗效持续时间也很短、效果有限，大部分时间处于无药性作用状态。这时患者需要借助脑起搏器消除神经核团异常兴奋，帮助患者延长药物作用的时间，减少吃药剂量，减少异动等药物副作用，提高生活质量。因此，两者治疗方法并不对立，吃药不是为了不手术，手术也并不是为了不吃药。对中晚期帕金森病患者最佳的治疗手段应是“一手拿着帕金森药物，一手拿着脑起搏器”！

　　总之，帕金森病是一种进展性疾病，症状特点不断演变、进展，不同的病程阶段应采用不同的治疗策略，才能取得较为满意的治疗效果，延缓疾病的进展。