一、在特殊疾病中的消融结果和考虑
1、既往心肌梗死
心梗后常几年后1-2%患者出现室速。梗死相关动脉的早期再灌注减少室壁瘤形成,减小疤痕和电生理异常范围311,尽管常表现为快速频率的迟发室速仍存在312。另外,由于长期药物的改善,因多次心梗和晚期重建的慢性缺血性心肌病危险患者日益增多 313 。室速的机制通常是大折返 32,54,71 ,局灶性非折返机制低于5-10% 58 。
在有室速史患者90%以上程序刺激诱发出室速,尽管其诱发的频率和QRS形态与自发性室速不同 32,54,71 。自发性和诱发性室速间联系尚不完全认识。然而,室速的诱发意味着存在固定的解剖基质,与将来的继发性发作可能有关 32,54,71 。持续性室速发作预示着死亡率增加和植入除颤器患者生活质量下降 76,80 。抗心律失常药物能减少ICD治疗次数,但疗效和副作用方面令人失望。消融对控制此类患者室速有重要作用。
梗死后室速消融存在诸多挑战。大部分室速血流动力学不稳定,常有多种形态(每个患者平均3种),由于不同的折返环路或共享的慢传导区不同的出口 32,57,71,105,314 。折返环通道可以窄而易于消融,但也可相对较宽(>2-3cm) 54 。因此,在梗死后室速应用激动和拖带标测或替代基质标测作用补充。
1.1 结果
从单个中心报道的患者在疾病严重性、标测室速的稳定性、标测和消融方法上各不相同。自2000年始,19个中心报道的802例患者,在72-96%患者中至少消融一种室速,在38-72%患者中消融所有可诱发的室速53.54.59.62.95.98.99.101.119.129.178.219.250.251.257.258.261.315.316。
手术相关死亡率0.5%。13项研究平均随访12月以上,50-88%无任何室速发作,30-100%继续服用既往无效的抗心律失常药物。死亡率0-32%不等。
多中心室速冷盐水消融试验(the Malticenter Thermocool Ventricnlar Tachycartin Ablation trial )入选231例室速患者(过去6个月内发作次数中位数为11)在电解剖基质标测和/或拖带标测下应用开放式灌注导管消融。左室射血分数中位数0.25,平均年龄68岁,62%有心力衰竭史,70%胺碘酮无效,9.4%植入过ICD。诱发的室速中位数为3,且69%患者中不能标测的室速。81%患者中至少消融掉1种室速,49%患者消融掉存在所有室速。随访6个月,复发率为51%。尽管复发常见,但大多数患者室速发作的频率大大减少(图5)。在有ICD植入患者142例患者,室速消融前与消融后6月相比室速发生的中位数从11减为0,67%患者室速发生频率下降>75%。手术死亡率3%,7例死亡中6例与不能控制的室速有关,1例是心梗后心脏压塞。无中风和血栓栓塞事件。非致命性并发症发生7%,包括心衰、二尖瓣返流增加和血管穿刺并发症。1年死亡率15%,其中38%是由于室性心律失常,35%是心衰。外因素分析显示低射血分数、房颤史、复发室速。放电次数多。较慢的最大室速周长与死亡率增加有关。存在可标测的室速,死亡风险下降。室速复发的预测因素包括房颤史、心衰史和室速诱发的数目。
欧洲室速研究(Euro-VT-study)在8个中心入选63例患者,应用电解剖标测和灌注消融 106 。消融前6个月室速发作的中位数为17,年龄63岁,左室射血分数0.28,61%植入过ICD。诱发室速数平均为3种,63%室速不能标测,37%有能标测的室速。81%患者消融至少1种,约50%患者所有诱发室速被消融。随访6个月,51%无任何室速发作。在复发的病数,平均ICD治疗次数前后相比,由60±70F降为14±2.7%15。6个月内无手术相关死亡;1例经历相关的心脏骤停,2个月后死于进行性心衰。非致命性并发症5%,包括腹股沟血肿和心包积液,不需要引流。无血栓栓寒事件。平均随访12个月后,死亡率8%,3例与心衰或心脏移植有关,1例为休止室速。电生理发现不能预测室速复发。
在一项多中心试验中,入选146例患者,82%有冠状动脉疾病,应用内灌注导管消融平均随访8个月,54%无室速发生160。在至少随访超过2个月患者中,81%患者室速发作减少>75%。并发症包括4例中风(2.7%),4例心脏压塞(2.7%),1例心梗,0.7%。仅1例心脏穿孔可能与消融放电有关。手术相关死亡率为2.7%。
窦性心律下基质标测和消融终止室速多中心研究(SMASH-VT),入选陈旧性心梗128例患者,平均年龄67±9岁,LVEF0.30-0.32),均曾因室颤、不稳定室速或晕厥有诱发性室速植入ICD102。患者随机分到基质标测组和对照组。无手术死亡。平均随访23个月,对照组中33%因室速或室颤接受ICD治疗,而消融组仅为12%。对死亡率无显著改善趋势(9 vs 17%,P=0.29)。LVEF相关评估并无显示消融对心脏功能有害。
在植入ICD患者中预防性室速消融作为一级或二级,尚属探索阶段,有待进一步的临床试验去评估。
对室速风暴或无休止室速患者,导管消融是即刻挽救生命无休止性或频发室速90%以患者急性期控制。随访中74-92%无休止室速风暴发生,尽管约1/3患者单次室速复发。
1.2 建议
心梗后单形性室速患者,目前消融指导方法明确。即使在相对较严重、经过多种抗心律失常药物无效患者,手术死亡率和并发症是可接受的。尽管散在复发仍较危险,但消融通常减少室速发生频率。虽担心心衰引发的死亡,可是这大多相对与原有心脏疾病严重程度有关。
1.3推荐
标测指导在低电压疤痕区域消融,减少对功能性心肌的损伤。考虑这些因素,工作组成员认为消融应较早考虑,在多种室速发作前和多次药物治疗前,建议总结在表2。
2、非缺血性扩张性心肌病
持续性单形室速在非缺血性扩张性心肌病中不常见,但80%发生是由于疤痕相关性,其余是由于束支折返性或局灶起源。疤痕可能由进行性的纤维化替代引起。与心梗后室速比较,疤痕区域较小,但有持续单形室速患者常可诱发出多种形态室速。延迟同位素钆增强的磁共振影像和电压标测显示疤痕常邻近瓣环。透壁疤痕少见,避间疤痕常。这些特征可以解释与心梗后室速比较消融困难得多。当心内膜消融失败时,心外膜标测常显示心外膜广泛的疤痕存在21,86,139。
排除束支折返后应用导管消融治疗疤痕相关性室速。数据来自多单个中心小规模试验21,86,139。在一组19例扩张型心肌病SMVT患者,14例中心内膜消融消除了所有的诱发室速139。22个月随访后,5例患者存活,无室速复发。在一组22例患者中,心内膜消融失败后心外膜进行标测和消融86。12例患者疤痕相关的折返环确定在心内膜,所有7例心内膜消融失败者接受心外膜标测。22例中16例至少有一种室速被消除, 12例消除所有的室速。平均随访334天,46%的患者室速复发,1例死于心力衰竭,2例心脏移植。在无休止VT或室速风暴消融可以挽救生命262,266。在这些小系列病例中,无严重并发症的报道,仅间隔消融产生1例预期的房室传导阻滞。
结构心脏疾病相关的室速消融建议见表2。
3、先天性心脏病外科手术后
活产婴儿的先天性心脏缺陷发生率近1%; 其中30-50%需要在儿童早期外科手术321,322。预期寿命稳步提高,但心源性猝死(SCD)的仍然是晚期死亡的最常见的原因323。心室切开或补片疤痕产生疤痕有关折返的基质36,39,324。局灶性室速也见报道127。心肌在不同的变形下发生肥厚,也可能增加心律失常的风险。法乐四联症矫正术后室速的发生率3-14%,每十年SCD的危险估计为2%321,325-329。
导管消融SMVT方法与前述的疤痕相关室速一样330,331。进行这些手术的医生应熟悉复杂的解剖,这是手术的一个主要挑战。对外科修复的细节,通常可在报道中查阅,是有益的。血管造影、超声心动图与MRI或CT图像融合,以提高解剖认识可能有帮助331。明确疤痕区域和基质标测方法确定通道已见报道331。
数据来自病例报道和小样本系列104,127,330-337。初步研究表明标测和消融的可行性,但室速晚期复发的在手术时未观察到,且在不可标测的室速患者术后复发率高330,336。一项报道应用基质标测法氏四联症或室间隔缺损修补术后,发现三尖瓣或肺动脉瓣与疤痕或间隔部补片或右室游离壁间存在共同通道,可作为消融目标331。11例中诱发15种不同的室速。消融终止所有可诱发的室速。平均随访30个月,91%的患者无室速发生。在一组10例法乐四联症患者中,应用非接触式矩阵电极标测,显示13 种可诱发室速中的11种室速大折返环127。8例消融进行,6例随访中无室速发作127。在这些小样本系列中,无严重并发症的报道。
建议与结构心脏疾病相关室速消融一样,见表2。
4、右室疾病
右室疾病导致室速不多见。致心律失常性右心室发育不良/心肌病(ARVC)可能是最常见的原因,发生率~1/5000338。ARVC特征是心肌被纤维脂肪取代,所谓的发育不良三角包括右室流入道、流出道和心尖部。间隔和左室可受累338。疤痕相关折返是SMVT最常见的原因,也是一个重要的表现,有助与特发性右室流出道室速相鉴别,后者是局灶性。有报道ARVC中也有局灶室速100。虽然其中一些病例可能是心外膜折返激动在心内膜面局灶突破。心脏结节病右室受累类似与ARVD/C27。非缺血性心肌病和MI也引起一些右室瘢痕相关室速339。
标测和消融的方法如疤痕相关的室速;激动标测、拖带标测、基质标测和综合方法均被应用23 28,100,201,315,340。如同梗死有关的室速,存在大疤痕与广泛异常电图区域、缓慢传导和旁观部位的折返环。折返路径通常沿三尖瓣环或肺动脉环。消融策略为自瓣环向疤痕区域延伸切断峡部23,28,340。
灌溉射频消融导管有助于肌小梁和瓣环区域消融,这些区域循环血流少,不利放电。在右室游离壁消融时,考虑有穿孔的危险,建议注意滴定功率和监测阻抗。相当多患者中折返基质可能位于心外膜,虽然尚未明确,但与ARVC常自心外膜受累开始的事实是一致的。心外膜消融已成功地用于心内膜消融失败后135,288,341。左室心外膜室速心电图的标准不适用于右室室速,起搏标测从QRS形态不能预测流出道室速的心外膜位置,但Q波或QS波提示其他部位的心外膜室速286 。
在系列报道的右室疤痕有关室速,41-88%的患者可诱发的室速被消除23,28,100,103,126,315,340,342,343。平均随访11-24个月,11-83%患者室速复发,且一些系列观察显示随着时间延长,晚期复发显着增加315,340。不同的结果可能反映疾病的进展,以及不同类型心肌病的纳入(因为大多数未作基因分析)和不同的消融策略。此外,普遍未进行心外膜标测和消融。严重的并发症并不多见,但穿孔和心脏压塞的风险预测在壁薄的右室会增加,这一并发症已见报道178 。
导管消融ARVC可减少室速的发作次数,但长期随访显示复发连续增长315,340。消融建议同结构性心脏病室速。需要进一步研究以明确心外膜标测和消融的作用和益处。另外需要更好地确定可能导管消融长期获益的的室速患者特征。
5、与频发室性早搏相关的心室功能下降
非常频发室性早搏(PVC)可导致可逆的心肌病,但心肌病也可能引起PVC;往往并不清楚,PVC是否为左室功能不全的原因。某些抗心律失常药物负性肌力作用可能导致心功能不全。需要多少数目和多长时间的PVC导致心肌病,尚不清楚。该类患者大多数24小时动态心电图记录中PVC负荷>20%,但有些少至5% 344,345。PVC持续多久引起心肌病并不清楚,且难以评估,因为相当多的PVC患者无症状。触发活动和自律性可能是局灶性PVC的最常见机制。无心肌疤痕患者中折返不大可能,但在心肌梗死后模型中记录到346。在既往MI情况下,PVC常来自疤痕区域,并与梗死后室速QRS波形态一致,提示折返可能是它们的原因347。激动标测指导消融。如果PVC不是频发,可以应用起搏标测,但可能不太准确234,348,349 。
资料来自小样本病例系列。在一组PVC所致左室功能下降的连续患者中,PVC不同起源,消融成功率为82%344。来自右室流出道占一半病例;其他部位包括左室,冠状动脉窦和肺动脉。当只有右室流出道PVC时,成功率更大些345。消融后心室功能改善。
当推测频发PVC或NSVTs导致患者左室功能障碍时,建议导管消融术。消融时往往不清楚频发PVC是否导致左室功能障碍。随访中评估左室功能,有助于澄清是心肌病进展还是PVC造成的左室功能下降。为了评估PVC对心功能不全的影响,可以考虑药物抑制,如胺碘酮治疗,但这种方法和所需疗程尚未确定。多种形态的PVC可能降低手术成功率。术前主导性PVC的确定和量化的作用值得进一步研究(如行12导联Holter检查)。在缺少主导性PVC形态的情况下,应考虑药物治疗。
6、束支折返性心动过速(BBRT)
在心脏病患者中,心室程序刺激时束支折返性心动过速占诱发SMVTs的~5%17,65,350。折返波沿一束支(最常见的是左束支)逆行向上,再沿另一束支向下(最常见的是右束支),引起室速,通常有一个典型的左束支传导阻滞形态,可与窦性心律时QRS波形态一致17,65,350-354。右束支传导阻滞形态心动过速可发生在当左束支前传时,或者由于束内折返性心动过速,涉及左侧浦肯野系统两个分支,可能与束支折返并存7,67,355-357。在这些右束支阻滞性心动过速,电轴右偏表明激动顺行左前分支,逆行左后分支,电轴左偏表明激动方向相反358。心动过速周长通常<300毫秒;晕厥前兆、晕厥或心脏骤停是常见的表现。
许多希浦系统疾病通常存在于各种与心功能不全相关的疾病中,如冠状动脉疾病、心脏瓣膜病或心肌病22,65,351,357,359-364。因氟卡胺阻滞钠通道365,366和孤立性传导系统疾病病例也有报道。在窦性心律,12导联心电图显示典型的非特异性室间传导延迟或左束支阻滞,HV间期一般,但并总是延长65,351,357,360,361,363,367。室速通常可以由右室程序刺激诱发;左室刺激、短长短早搏刺激、静滴异丙肾上腺素、钠通道阻滞剂、心房刺激或从房颤或房扑的不规则心律也可能诱发65,357,368。束支折返性心动过速被证实与浦肯野系统有关,沿折返环激动在希氏束和左右束支记录到。自右室心尖部起搏拖带,起搏后间期性与心动过速周长差值通常30ms或更少些369 。
药物治疗通常无效。导管消融术是一线治疗,成功率接近100%357,360,361。右束支是首选消融靶点。即使基础状态下左束支阻滞,右束消融通常不产生心脏阻滞,但~30%患者需要后备的心动过缓起搏357,360,361,367。当窦性心律时存在左束支阻滞,可以考虑左束支消融,但更艰难,同时有左心导管术的风险。有人担心左束支阻滞比右束支阻滞更有可能产生对心室功能的不利影响。长期的结果取决于基础心脏病。尽管成功BBRT消融,许多患者仍然有猝死危险,因其因并发的疤痕相关的室速和/或左室功能障碍。根据目前指南,应考虑植入带或不带心脏再同步功能的ICD。
7、 对ICD患者的特殊考虑
进行导管室速消融的患者往往先前植入过ICD或准备消融后植入。对于无休止室速或电风暴患者,记录的心电图往往可以识别的临床单形室速或触发PMVT的PVCs的QRS波形态。经常性的ICD电击或抗心动过速起搏治疗患者准备消融时,12导联心电图室速可能无法得到。在这种情况下,尽管只有很少的线索知道室速的临床形态,限制临床室速的识别,尤其是当诱导多个形态室速,但存储心内电图提供一个室速周长测量。必须认识到射频消融,可能影响到心肌室速基质和ICD的起搏感知功能。这两方面都必须予以考虑。由于程序电刺激和射频电流可被ICD感知到,消融术前必须重新程控以防止过度感知和意外的抗心动过速治疗。一旦患者已连接到体外除颤器和有人员监测心律时,心动过速检测区必须程控为“Off”(关闭)。
超速起搏不能终止室速时,ICD仍然可发放指令电击终止发作。对于心脏起搏器依赖的患者,ICD的噪音逆反应在射频电流应用之前程控至非同步模式。对于不依赖起搏器的患者,ICD通常程控至非同步噪声逆反应模式,以低频率率起搏。刺激阈值和心内电图波幅应该于消融之前和之后测量,以确保ICD适当的起搏和感知。此外,由于射频电流可增加先前植入电极的刺激阈值,应测量起搏阈值,程控刺激强度到预计的上升幅度内。如果电图幅度较低(<3 mV)时,需诱发室颤以确保消融后有效的ICD感知。消融术后,心动过速检测必须重新程控为“On”(打开),抗心动过速治疗根据最后程序电刺激的结果调整。需在消融后透视确认电极位置稳定。一些中心在ICD患者消融时预防性应用抗生素,尽管植入后很久,但许多中心不使用抗生素预防,与消融有关的感染似乎罕见。
需要考虑导管消融可能影响几个方面:(i)ICD植入指证;(ii)室速的频率,可能需要重新程控室速检测区和最大跟踪起搏频率370;(iii)加用或停用抗心律失常药物对复发的室速或其他心律失常频率和除颤阈值率的影响82,83,371;(iv)室速或室颤的感知;(v)抗心动过速起搏算法对室速的反应;(vi)需要重新程控ICD的鉴别算法370;(vii)继续ICD治疗的必要性,在可能允许拔除装置情况下;以及(viii)可能丧失起搏作用,如起搏电极移位或附近消融时起搏阈值增加。
一般来说,室速消融导管的结果,应该对ICD植入的适应症影响不大。然而,ICD的功能可能影响决定是否进行消融。例如,双心室起搏有时会引起无休止室速372。在这种情况下,再同步治疗的风险和获益必须与消融相权衡。大多数与结构性心脏病相关的室速继续有ICD一级预防治疗的标准适应症373。尽管笑容后所有室速不能诱发,但复发率仍很高,以致二级预防仍然适合374,375。一个可能除外情况就是单形的特发性室速ICD植入治疗时,如在无结构性心脏病的右室或左室流出道。这些患者中,可以考虑拔除或停止使用以前植入的ICD,如果消融已经成功根治室速。然而,消融后必要观察一段时间,谨慎排除结构性心脏病。
二、特发性室速
特发性室速是指临床上无结构性心脏病的室速。这类室速偶尔也会发生于结构性心脏病患者,但结构性心脏病与室速无关。当发作频繁时可因心动过速性心肌病导致心室功能下降。猝死少见,对特发性室速的治疗多根据症状。消融是一种相对有效的选择。风险取决于室速起源的部位。消融的适应症已在上文适应症部分总结,下面将有些附加的讨论。
1、 特发性流出道室速
右室流出道和左室流出道是特发性室速最常见的起源部位,占总的评价室速患者~10% 14,376-388。这类室速中>70-80%起源于右室流出道389。其他起源包括肺动脉、希氏束旁、左室流出道、主动脉的华氏窦、冠状静脉窦和心脏静脉系统、二尖瓣和三尖瓣环以及心外膜12,41,149,164,233,378,390-399。尽管特发性局灶性流出道室速通常发生于非结构性心脏病的患者,但MRI显示微小区域的室壁运动减弱,提示轻度的结构异常的存在400-405。这类室速存在着局灶起源,这与触发活动相一致(详见机制部分),包括可以通过连续起搏及儿茶酚胺诱发启动377,400,406。
特发性局灶性流出道室速通常发生在20-50岁的患者,且大多为女性407,激素触发可能影响室速的发生。有两种典型的形式:运动(应激)诱导的室速和休息时反复单形性室速381,408。反复发生的非持续性室速常见,占报道病例的60-92%,但持续性室速也偶尔发生。阵发性持续性室速,间中长间期的偶发室早少见409。在运动和精神紧张时室速的发生频率及持续时间常增加。因此,在运动或在恢复阶段,运动试验可以激发流出道局灶室速的发生。在相当多患者中,运动抑制心动过速的发生5,410。
典型的特发性局灶性流出道室速的QRS波形态表现为左束支阻滞伴右或左下的电轴。室早或室速的第一个波通常与前一个QRS波有相对长的配对间期411-413。QRS波间期通常小于140ms,I导联QRS波间期大于120ms常暗示右室发育不良410,而不是特发性室速。室速是单形性的,然而QRS波形态在心动过速时可有轻微不同。多形性室速很少见,并应当怀疑是否存在疤痕性室速而不是特发性室速342,379,382,414。
尽管特发性局灶性室速是一个良性病程,与特发性局灶性流出道室速相似的潜在恶性形式的室速也可起源于流出道,包括ARVC室速342,376,415,416,多形性儿茶酚胺敏感性室速388,Brugada综合征的室速/室颤14,特发性多形性室速/室颤380,387,400,413,417。和特发性室速区分这些心动过速相当重要。所有存在流出道室速的患者要评估结构性心脏病及与猝死相关的基因综合症。心电图在窦律时常正常,但~10%流出道室速的患者表现为完全性或不完全性右束支阻滞410。胸前导联T波倒置提示ARVD418。Brugada形态心电图、左室或右室功能的下降、多形性室速或多种室速形态、有反复晕厥史或心源性猝死的家族史患者,要求进一步详细评估。运动试验和心脏影像(通常至少心脏超声)应该每个患者都做。左和/或右心导管术也是合理的。侵入性电生理检查对于确立诊断通常不是必须的。
成功的消融取决于在操作时自发性或可诱导性的室速或室早的存在。在消融前所有抗心律失常药应被停用至少5个半衰期。镇静可以减少自发性或可诱发的心律失常,但轻度的镇静和足够的止痛,在很多患者中并不妨碍自发性或激发的室速381。除了右室心尖部的诊断电极导管,评估激动的希氏束电极和在心大静脉的冠状窦电极将有助于提示起源419。如果无自发性室早或室速,都应该在用或不用异丙肾上腺素状态下,进行程序性刺激和连续起搏。在标测时细心地导管操作,避免机械性损伤引起心律失常的短暂消失。
流出道室早或室速的体表心电图形态分析是定位起源的基石5,385。在电生理室记录的自发性或诱导的流出道室早或室速,对于指导操作和起搏标测很重要。电生理室外的心电图因为记录时患者的姿势和导联部位的不同,起搏标测不够准确。如果室速不能被诱发,与室速一样形态的室早也是可接受的靶点。如无自发性或可诱发的临床心律失常,应避免导管消融。
根据QRS波形态来准确定位室速的起源,常因右室流出道、左室流出道和大静脉解剖关系临近而受到限制2-4,6,41,349,384,389,391,396,398,410,420-424。室性心动过速如果起源于右室流出道,典型表现为R/S移行区在胸前导联的V4,如在V1或V2移行则表明左室起源6,384,391,410。R/S在V3移行则右室和左室起源都可能4,6,41,384,391,414,421,422,424-426。胸前导联更长时间的最大反折提示为心外膜起源293。V1或V2导联的宽R波提示主动脉窦起源41,427。
准确的消融定位可根据激动标测、起搏标测或结合两种方法来指导。标测应该从右室流出道开始(包括肺动脉),然后是心大静脉,再是左室流出道和主动脉窦。心外膜标测偶尔也需要。大部分心外膜流出道室速起源在或临近冠状静脉窦的上部和心脏静脉系统164,293,392,427。建议在穿心包行心外膜标测前行心脏大静脉标测。
1.1 右室流出道心动过速
局灶性室速的起源可通过激动和或起搏标测来确定4,381,385,410。优先考虑系统性逐点激动标测233,234,385,409。有些研究者使用三维EAM系统辅助了解与标测相关的解剖4,124,125,233,381,385,428-430。在右室流出道,典型的双极电图有正常的振幅(如>1.5mV)、尖峰不碎裂的特征。在成功的消融部位激动常提前体表心电图起始部约10-60ms。双极电图可以显示高频低电压的激动提前于局部心室电图。室速偶尔起源于沿肺动脉延伸的肌束,这里可记录到低振幅信号4,396。单极电图表现为尖的QS形态,伴内在反折表明激动自标测电极处发出433。
虽然激动标测是首选策略,但起搏标测可用于确定大致部位,使得激动标测更精确,当自发性心律失常发作不频繁时,可主要用于指导消融。起搏标测需按室速频率起搏。应该准确寻找到能起搏产生12导联心电图与自发性或诱发室速形态一致的部位385,434。起搏标测的空间分辨率有限,在一些患者中与起搏图形完全一致的部位可以距室速起源2cm233,234,349,381,385。起搏时的刺激能量只需比阈值稍微高一些,从而避免夺获大片区域而降低准确性。
射频消融时使用顶端4mm的实心电极在标测适当时,最大温度为50-70℃,能量设定≤50W通常对于消融是充分的(详见技术部分)。通常不需要用8mm高能量电极或灌注电极。当在右室流出道进行消融时避免高能量消融时蒸汽爆破有助于避免穿透。
尚没有对照或多中心的消融试验。在报道的病例中,右室流出道室速射频消融即时成功率是65-97%,通常超过80%,即时成功消融后再发达到5% 2,6,178,342,349,381,390,394,395,406,435,436。失败通常是由于标测时不能诱发心律失常。并发症很少,但有心脏穿孔和心脏压塞报道,在希氏束旁区域局灶消融可导致心脏传导阻滞398。右室流出道左后部位离冠状动脉左主干仅4mm,理论上在右室流出道和肺动脉面消融时有损伤冠状动脉的风险,且这种风险可能在使用高能量或灌注消融时增加152。
1.2 左室流出道室速
左室流出道室速可起源于左室间隔的上基底部、左室游离壁、主动脉瓣的华氏窦及左室心外膜。小样本病例表明这类室速消融大部分是可行的,风险可接受。然而,需要左心导管,增加血栓栓塞、冠状动脉损伤及主动脉瓣损伤的风险。
起源于邻近主动脉环心内膜左室流出道室速,其QRS波电轴向下,正相R波在胸前区导联更早移行,有时在V1或V2出现显著的R波4,378,406,437-439。标测和消融的方法与右室流出道相似。有心脏传导阻滞、主动脉瓣和冠状动脉损伤的风险。小样本研究和病例报告显示消融可行4,378,406,437-439。
1.3 主动脉窦部室速
在最近两个分别为155例和352例的系列患者研究中,起源于向主动脉瓣环上延伸的心室肌室速,需要在华氏窦内消融,占特发性流出道室速的17-21%2,440。大部分在左冠窦消融,其次是右冠窦,然后是右冠窦和左冠窦之间,无冠窦很少见。激动标测通常显示伴有早期转折的两个成分的心电图,平均早于QRS波约39ms,但有时大于50ms41,427,440,441。在主动脉窦里起搏要求高能量输出,与心内膜起搏标测相比,不大可能产生室速的QRS波。
小样本病例报道显示成功消融的可行性,且没有显著的并发症41,427,440,441。潜在的左主干和右冠的急性闭塞倍受关注。近冠脉口消融必须经过有经验的操作者行冠脉造影或心腔内超声确认部位422。典型的成功消融部位在冠脉口下8mm。理论上可能损伤主动脉瓣163,421。应从低能量滴定开始。
1.4心外膜流出道室速
对有选择的患者进行经皮心外膜标测消融是有用的。心外膜局灶引起的室速胸前导联从QRS波起始到最早反折处有更长的间期,与激动波延迟通过到心内膜浦肯野氏系统相一致293。室速部位可能毗邻心大静脉,可通过冠状窦插入导管进行成功消融164,392,442。这类室速也可通过经皮穿心包途径293。当病变局灶邻近冠状动脉时,主要关注冠脉损伤。左心耳过度覆盖也可成为解剖阻碍439。心外膜的冠脉阻碍导管消融,一个直接的外科方法也不失为一个选择293。导管消融的可行性在小样本研究和个例中报道,但风险和获益未确定。
1.5 二尖瓣环室性心动过速
二尖瓣环局灶室速在一组特发性室速病例中占5%2。室速在V1呈右束支阻滞或RS形和在V2到V6导联中呈单相R波或RS形。心内膜消融通常是成功的,也偶尔需要从冠状静脉内消融2,395。导管消融的可行性在小样本研究和个例中报道,但风险和获益尚未确定。
1.6 其他部位
一些病例报道和小样本研究中报道过起源于三尖瓣环、乳头肌和偶尔在其他心室部位特发性局灶室速的成功消融3,149,394。
2、 维拉帕米敏感性束支折返性心动过速
维拉帕米敏感性束支折返性心动过速,典型表现为运动相关性室速,年龄15至40岁,60-80%患者为男性2,69,123,383,443-446。室速有右束支阻滞特征及在胸前中部导联呈rS形。机制是左束支内或附近的浦肯野纤维折返。超过80%的这类室速出口邻近左后分支,造成向上的额面轴。有时,室速有一个向下的电轴,表明了其出口邻近前分支。一个在室速时有圆形的舒张期电位而窦律时存在于下间隔部位的区域,为缓慢传导区域,参与折返环,对维拉帕米敏感93,447。邻近环路出口的尖峰电位或舒张期电位为消融靶点。导管操作机械损伤往往终止室速且难以再诱发69,93,123,383,444-446,448。消融可在机械终止的部位,或窦性心律下低幅度舒张期电位,或在这个区域作线性损伤93,123,443。
在10组103例报道中,总的消融成功率大于95%69,123,383,443-446,448。尽管预期存在与左心导管相关的并发症,但没有严重的并发症报道。当消融损伤通过后间隔区域时观察到左后分支传导阻滞123。
3 、多形性室速和室颤
多形性室速和室颤可能表现为心律失常风暴,并在这一特殊情况下,可考虑行导管消融。ICD患者室速/室颤风暴患病率为~20%449,然而特发性室颤估计占SCD病例的5%450-452。β-肾上腺素受体阻滞剂,各种抗心律失常药物包括胺碘酮、普鲁卡因、利多卡因,甚至全身麻醉,可能有效453,454。导管消融术对药物失败和下列情况可发挥重要作用:心梗后317、Brugada综合征380、长QT综合征380、右室流出道异位455和特发性室颤455。
这些PMVTs可能有不同的机制。心肌梗死后,从浦肯野纤维梗死区后去极和触发活动可能会导致室性早搏,引发PMVT /室颤317。在Brugada和长QT综合征,以及一些罕见的特发性室颤患者,从左室或右室内浦肯野氏纤维网或右室流出道发出的联律间期很短的单形性PVC可导致PMVT /室颤380。特发性室颤患者通常有孤立的室性早搏,最好表现在即刻复苏后。V1导联QRS正向的PVC来自左室,往往多形态,但有典型的短QRS波时限,经常<115 ms。相反,若V1导联QRS波正向, PVC通常来自右室,QRS波时限明显长些。
在小样本系列病例中已有报道消融触发PMVT/VF的PVC是可行的317。标测需要PVC频发,最好在心律失常风暴时进行。不能确定触发的早搏来源时,消融是不可行的。在无心律失常风暴的情况下,包括使用异丙肾上腺素或期外刺激的激发方法通常并无帮助。当记录到一个清晰的12导联异位心律时,起搏标测可用于单形性PVC。激动标测技术应用最广。如上所说的综合症或心肌梗死后,针对起源浦肯野系统的早搏进行消融,成功靶点记录到低振幅高频率的信号(浦肯野电位),早于或紧挨着心室信号。消融终点是局部浦肯野电位的消失和心室异位节律的抑制,包括使用异丙肾上腺素和起搏激发。标测和消融右室流出道的触发灶与上文描述的特发性流出道室速一样。
一系列报道显示消融的可行性。然而,这些结果均出自专业中心小样本病例。在5,6,14和33个月的随访显示4个心梗后VF风暴患者消融的成功率是100%。在27例特发性室颤和恶性右室流出道室速多中心研究中,在24个月里89%的患者免于复发PMVT /VF(27例)。在7个有Brugada和长QT综合征相关的 PMVT中,在17个月的随访里所有的患者免于PMVT /VF.没有严重并发症.
当抗心律失常治疗无效及有可疑触发灶,导管消融推荐于反复的PMVT和VF。这是一个具有挑战性的工作,只能在有经验的中心进行。PVC非常频发时标测方便,消融常可成功,故当心律失常处于活动期时,有必要急诊消融。
三、人员培训、机构具备的条件与能力
对有潜在生命威胁的室性心律失常患者进行导管标测和消融是一个具有挑战性的手术,需要先进的技术和手法。策略、方法和技术的迅速发展,培训和操作者水平要求将随时间而变。室速消融应在有经验的、设备完善的中心开展,有一套专门的电生理方案,提供合适的患者评估和筛选、治疗策略和消融后随访。手术应该由一个训练有素的心脏电生理医生来进行。对心外膜室速消融手术技术要求更严,只能有相当经验的室速消融医生才进行。
1、 培训要求
与其他消融手术相比,室速消融的患者通常有严重的潜在心脏病,并有一些相关的严重并发症风险,可能血流动力学恶化。进入包括室速消融训练计划的医生必须熟悉心肺复苏(CPR)技术。学员必须熟悉室上性心动过速消融手术,并应遵守在2006年更新的美国心脏病学会/美国心脏协会关于侵入性电生理研究、导管消融和电复律临床能力的详细要求456。
对室速消融培训应包括以下内容:
(i) 选择可受益于消融术的患者;
(ii) 全面了解心室、瓣膜装置、冠脉血管的解剖;
(iii)理解可能引起室性心律失常的不同机制;
(iv) 了解其他治疗方法(包括抗心律失常药物、植入除颤器和外科手术);
(v) 心脏血流动力学和室性心律失常潜在的恶化的血流动力学反应;
(vi) 识别、预防和处理并发症;
(vii)目前室速消融手术的策略、方法和技术,包括最新的图像处理技术;
(viii)如何进行有序的患者筛选、选择、治疗和随访;
(ix) 技术技巧。
1.1 选择可受益于消融术的患者
虽然室速消融是越来越多有不同心脏疾病和不同程度疾病的患者的一种选择,当该方法仍有相当的风险,许多患者没能入选。消融室速时,学员必须学会如何评估患者的风险和获益。培训必须包括告知患者有关的风险和潜在获益以及替代疗法。患者只有在考虑所有可能的治疗方法后给予消融。
1.2 全面了解解剖
进行室速消融,必须详细了解心室解剖(包括传导系统)、瓣膜系统和冠状动静脉。需要这些知识去获得进入感兴趣区域的安全路径,因为室速可能产生于解剖复杂区域,解剖是血管、希浦系统、冠状动脉、膈神经和瓣膜风险的一个决定因素。
1.3 了解室性心律失常的机制
室速的机制常决定标测的方法。了解室速的机制是必要的,包括不同的起搏方法和用药物来帮助区分不同的机制。专业知识解释12导联心电图,不仅可区分室上速和室速,而且可以决定室速的起源,解释起搏标测资料。
1.4 了解其他治疗方法(包括抗心律失常药物、植入除颤器和外科手术)
许多患者不适合入选室速消融,或者其他方法足以治疗。此外,患者病程中可能需要联合治疗。需要详细了解药物、外科手术和器械治疗。室性心动过速消融应该是结构性心脏病患者的综合治疗的一部分。学员应该与外科医生、心脏病介入医生和心力衰竭的专家协作,以达到患者的最佳效果。
1.5 评估心脏功能和室性心律失常对血流动力学稳定的潜在危害
室性心律失常对血流动力学的后果可大可小。评估和理解室速血流动力学的潜在影响是必需的。需要基本心肺复苏技术的知识和经验。学员应该能够监测生命体征,并认识可能在标测和消融时的血流动力学和呼吸系统恶化的迹象。
1.6 识别、预防和处理并发症
并发症可在室速消融期间或之后意外发生,包括心包填塞、血栓栓塞和电风暴,并要求及时识别和治疗。学员必须有潜在并发症的广泛知识,以及它们的表现和治疗。
1.7目前室速消融手术的策略、方法和技术,包括最新的图像处理技术
认识不同的图像处理、标测和消融系统(详见技术部分)是必要的,以便能根据预期的心脏病和室速的类型对它们进行选择和合适的应用。有需要了解透视辐射的相关风险,及根据辐射防护最优化原则限制辐射的方法。最好,学员开始训练之前应遵循认证培训课程(根据当地法律)。需要了解标测系统的各个方面。
1.8 进行有序的患者筛选、选择、治疗和随访
学员必须知道进行有结构的患者筛选,选择,治疗和随访程序以达到患者的最优化治疗。这应包括心脏病及相关疾病的类型及严重程度的评价,增加消融手术风险的因素,及心脏影像诊断技术的知识。室性心动过速消融手术应按有结构化的方式进行,力求限制并发症的风险,并达到最佳结果。为了评估消融的结果,后续的随访也应有结构化的进行。
1.9 技术技巧和保存经验
室速消融是需要相当技巧的复杂任务。它是整体治疗计划的一部分,需要医生从不同的标测和影像系统中整合解剖及电生理数据才能进行。
手术中需要不断积累经验,保持能力并结合新技术进展。电生理专家和中心应不鼓励不保存室速消融的重要经验技术。此外,许多室速患者的最佳治疗需要多学科小组的参与,可能包括介入专家、心脏或胸腔外科手术医师、影像专家、和心力衰竭专家。
2、 机构要求
一种功能齐全的室速消融实验室包括一个专门的工作空间,通常400至600平方英尺,往往有一套安装有程序刺激仪、多导仪和专用标测系统的机房。有符合规程要求的空气循环正压通气系统,符合实验室的标准作业要求。标准的医疗气体,从出口进入控制台,应包括氧气、压缩空气(对于呼吸机)以及真空吸引线路。
实验室应配备便于标测的单一或双平面透视系统,这些系统应该有透视显影术或血管造影能力。后者对冠状动脉口在主动脉窦的起源或心外膜消融前区分冠状动脉解剖特别有用。低脉冲频率的数字脉冲透视大大降低辐射,就像一个平板探测器和衰减过滤器。对操作者的散射可通过铅眼镜、铅窗、全身防护衣以及可处理的无菌X射线防护设备。
所有实验室应配备至少一个,最好是两个双相直流电除颤器。为了防止一次除颤器失效,如因为电池过早耗尽或随机组件故障,或需要多个快速电击,备用第二个除颤器便于直接使用来挽救生命。在许多实验室,一个除颤器通过一次性电击垫连接到患者,而另一个除颤器作为备用设备。
生理记录仪应邻近患者,便于护士或技术员接近,可监测脉搏血氧仪、非侵入性的动脉血压,并记录一个或多个通道的心电图。
实验室应配备单一或双平面透视系统,以便标测,这些系统应该有透视和电影功能。后者对起源于主动脉窦室速,了解冠状动脉开口特别有用,对心外膜消融前确定冠状动脉走行也有益。在数字脉冲透视中采用低脉冲频率,与安装平板探测器和衰减滤波一样,大大降低辐射458,459。也可用铅玻璃、铅窗帘、防护衣和一次性无菌X射线防护衣减少对手术者散射辐射460。
所有实验室应配备至少一个,最好是两个双相直流电除颤器。倘若某一转复除颤器出现故障,由于电池过早耗尽或随机组件故障,或多个需要快速冲击,直接可用第二个除颤器挽救生命。在许多实验室,一个除颤器通过一次性除颤垫连接到患者,而其他除颤器可以作备用。
生理记录仪应邻近患者,方便护士或技术员使用,并可监测脉搏血氧仪、非侵入性和动脉血压,以及记录一个或多个心电图通道。
刺激仪应该有一个恒压器,至少有两个、最好是4个输出通道,可与自身或起搏同步输出。电生理室多导仪已经从模拟到数字存储于DVD或网络存储器(目首选)。目前的数字记录系统可连续同步记录术中12导联心电图和三个或更多的心内电图。至少有32个记录通道可用是理想的。
显示器实时心内电图和心电图记录,并进行回顾分析是基本要求。一些实验室更喜欢同时加上显示电解剖图和心腔内超声影像。
每个实验室应该有一个专门的射频仪。最好可进行灌注或冷却消融。
有一个电解剖系统,供疤痕消融有关的室速标测和消融用。
心腔内超声可帮助消融室速,通过了解左室结构,如乳头肌和假腱索,并在冠脉窦内接近开口消融时,可实时监控。
人员配置
室速消融是复杂的手术,应当有专门训练的人员进行。整个手术一般有两名护士或一名护士和一名技术员461,人员的资格认证要求取决于该机构的具体要求。至少有一人专门监测镇静和用药。至少2人在场熟悉评估生命体征、使用DC除颤器和进行心肺复苏术。有一个麻醉师或麻醉护士提供咨询或必要的援助。专人操作标测系统。机构应该有一个生物医学工程科,负责维护、保养和维修。
备一名医生,可作冠状动脉造影,了解冠状动脉解剖,为心外膜和主动脉窦消融手术,以及必要时插主动脉内球囊反搏导管。需要切开胸骨体外循环时有心脏或胸腔外科医生后备。
四、临床试验的考虑
1、必要性
虽然已经完成几个大的ICD治疗多中心随机试验,但大部分导管消融的结果来源于单中心研究。在大多数情况下,这些研究反映大的学术中心的经验,其结果可以或不可以被小中心所复制。这类研究的内在设计尚有不少疑点。本节将针对与疤痕有关的室速/室颤患者人群的临床试验。该工作组成员认为,特发性室速的研究难以开展,因为特发性室速消融已经多数室速消融的标准454,此外特发性室速相对良性,比较发病率或死亡率的试验需要的样本量大。
目前,导管消融室速/室颤对主要发病率和死亡率的长期影响仅有非常有限的数据。没有随机多中心试验,比较导管消融和最佳药物治疗或或ICD治疗,以死亡作为一级终点。但有一些器质性心脏病室速消融的问题,现有的数据不能回答。主要问题包括:
导管消融的长期疗效?
各种药物和消融治疗可比性的成功率?
不同消融策略的结果,如在关键峡部与在出口或其他靶点消融比较?
部分患者是否可以首先心外膜消融,如何鉴别这些患者?
消融对心室大小、形态和功能有什么影响?室速消融可否减慢或改善心室重构?
室速消融的益处是否因不同基础心脏疾病和无心脏病而异?
消融是否提高长期发病率和死亡率?
消融是否可以彻底不需要ICD?如果可以,在哪些患者?对于不同的疾病和疾病严重程度,室速发作的频度和频率多少需要消融?有无一些患者植入ICD后,在室速发生前,应接受预防性室速消融?
相对于其他心律失常治疗,消融的费效比如何?
其他消融技术的安全性和有效性如何,如冠状动脉内酒精注射、冷冻、超声波和激光?
2、目前及未来的临床研究
这些悬而未决的问题强烈推动着进行专门设计的临床试验,解决关键问题。这些措施包括:
(i) 足够把握度的随机死亡率研究;
(ii)多中心试验的结果;
(iii)企业赞助的设备审批研究;
(iv) 精心设计的单中心和多中心注册研究。
2.1 死亡率试验
虽然大型多中心随机临床试验费用高,需要多年完成,但对确定治疗的死亡率和其他长期结果影响是必须的。随机试验设计是最有可能提供对消融干预的结果公正的认识,并提供信息,可以推断到最大尽可能多的患者。这些研究按更高的临床试验标准或举证责任进行,应要求与ICD治疗比较,ICD治疗已被证明优于现有的最佳药物治疗。由于除颤器没有被证明减低SMVT和射血分数>0.35患者的死亡率。我们认为,应考虑导管消融与ICD的治疗这类患者的试验。但是自出版前,尚未进行这样的研究。
2.2 多中心试验结果
对死亡率的研究缺点是所需的费用和完成所需的时间。小的多中心应用最先进的知识进行试验,可以更快提供特定问题的答案。经常进行这类试验,来获得为临床使用的新导管设计的依据。这些试验可以用来比较对不同的疾病、不同的消融策略和室速发作频率的结果,包括生活质量。如果集体研究小组进行的,这些试验的结果可以提供数据,适合于广泛的患者,而不受单中心研究的限制。特别是,由于已知室速的发作次数对生活质量的负面影响,并且是猝死相关的标记物,评估消融对室速频率影响的试验是与临床相关的 85,89。
2.3 企业赞助的研究设备审批
前瞻性、随机临床试验评估研究性导管和系统消融治疗室速的安全和有效性,以作为FDA和其他监管机构的审批程序的一部分,目前非常有限。与房颤消融相比,对室速消融的需要,如企业预计一样,被认为是相当小;而且近年来相比较少技术创新。为此目的而进行的研究往往因随访期短、严格入选和排除标准受限。此类研究可以成比的流水作业,不需要与药物治疗的随机比较。这类试验的主要问题之一是确定一个有意义的终点,特别是在无对照组时。消融后预先设定的室速发作次数减少,可作为这种终点,但需要预先定义匹配消融前后的时间间隔。在一些试验报道中,事后分析室速发作减少75%可作为一个临床相关终点170。统计方法的发展促进这种类型的感兴趣数据分析。
此外,在器械申批研究中,与一个现行已接受的消融导管随机比较足以评估疗效和安全性的设备。不推荐假手术作为对照组。
2.4 消融注册研究
应鼓励使用注册登记来收集消融资料。两种先前的导管消融治疗室速的调查结果,提供了对大型学术中心以外的消融结果认识。在这方面,注册表格揭示的消融结果,如其临床上实际操作的结果。重要的是,注册样本数量要足够大,可以提供亚组中的疗效和安全性信息,包括导致室速的罕见疾病如ARVD和不常导致室速的常见疾病如肥厚性心肌病或心脏瓣膜病。注册也可以明确不常见并发症的发生率和性质。
2.5 报道临床试验结果的标准
单中心临床报道中定义和终点差异很大,影响正确认识室速消融的安全性和疗效。目前治疗方法、急性和长期成功的终点、随访、重做和交叉治疗,和不良事件的统计存在重大分歧。为了让消融之间的技术和/或方法比较,报道数据的标准应界定并遵守。此外,为所有室速消融报道要求的最低数据标准加以界定。数据最少报道应包括手术的结果和临床结果。对这些数据的标准化报道将有助于针对不同患者人群和中心的结果比较。例如,即时的手术结果常报道不同,是否诱发临床室速或任何室速。即使这个信息可以解释,不同中心的刺激程序差异(包括期外刺激的数目、起搏部位和异丙肾上腺素的使用)限制不同中心和报道的比较。
根据患者症状疗效评价与其他心律失常一样是有限的。大多数患者有ICD存在,便于随访的标准化;但随访时间从6个月至2.5年不等。此外,需要考虑有限的ICD存储容量,不同设备间不一样。全部电图记录可以检索一些事件,但另外一些事件,详细资料可能被删除或没有记录,可能只有时间、室速频率和治疗的模式。专门地方存储分析发作的心律失常,以防ICD的存储超载。
结果成功的定义也各不相同,有些研究要求在不用抗心律失常药物时无临床室速、慢室速或任何室速,而另一些研究要求无室速或室速/室颤负荷减少,不论有无用药。经常应用时间表分析从手术后到第一次复发的任何特定时间点无室速,但其不提供可能与临床有关的室速发作频数变化的评估。
为了解决这些问题,工作组提出室速导管消融结果报道的最低标准(见表3)。其中几项建议,需要详述。
虽然认识到特定的研究终点必须根据设计和研究的目的制定,但应采用一致的监测技术。至关重要的是遵循发表的研究报道的监测要求。该工作组承认,监测工具是一个进展中的工作,不能提供对所有患者统一的或实用的监测工具。建议监测技术代表评价疗效指标的标准。
该工作组认为,报道所有类别结果,让读者确定有关结果,并可能让自己认识到室速/室颤消融治疗的作用。然而,评估新技术和新技术的有效性的金标准应是在不用所有抗心律失常药物(不包括β-阻断剂)的情况下,无持续时间>30s室速/室颤。
虽然通常用Kaplan-Meier分析来报道室速消融的结果,特别是随机的临床试验,这种方法可能低估真实的室速消融的效果。从孤立的室速消融治疗后复发是常见的现象,这实际上低估的结果。该工作组成员认为这些零星复发的患者,尽管很少发作,也可以达到良好的长期控制和临床受益。由于Kaplan-Meier分析掩盖这种益处,建议在临床试验中报道其他替代和/或次要终点。因此,我们建议临床试验按以下各点也报道消融后室速/室颤。重要的是,在治疗和对照组 的监测方法应视为这种类型的分析报道的一部分。
设计良好的临床试验将继续提供坚实的证据,借以制定今后的实践指南。以上报道标准,将提供足够的可比性,以促进实现这一目的。
有关临床试验的资助符合本室速消融共识文件的首要目标。虽然心脏电生理基础研究的资助对理解心律失常的发生是至关重要的,但在转化和临床研究提供资助为向患者治疗推广应用的关键手段。企业、保险机构和政府应大力鼓励提供财政支持,进行这些试验。学术界要坚决支持这些团体与私人基金会的合作伙伴关系,临床医师应耐心宣传,向这些机构和组织游说筹资获得必要的支持。不仅需要更多的被动支持,从基础实验室到诊所,从企业到保险公司的积极干预也是必需的。
导管消融室速越来越多。本文件提供一个最新的适应症、技术和结评述。该声明工作组成员在文献分析以及他们在治疗患者的经验基础上,总结得到的观点,并针对与室速治疗有关的所有医护人员、医疗机构、制造商以及政府、补偿和监管机构。已确定这些达成的有关室速消融共识。不过,重要的是应注意,当我们在该文件中使用“共识”术语,表明>70%的成员同意,完全一致是不存在的。重要的是要认识到,患者的导管消融应个体化,必须由医生和患者共同决定,考虑患者的相关疾病和特殊情况。本文件概述的信息,以协助医务人员提供室速患者医疗服务。最后,认识到这一领域的不断发展,本文件将需要更新。
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