消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，亦可发于食管下端、胃空肠吻合口附近以及Meckle憩室。这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病绝大多数（95％以上）发生于胃和十二指肠，又称为胃十二指肠溃疡。其中，胃溃疡的发病年龄较十二指肠溃疡为大。

　　我国公元前167年一死者是目前所得到的最早的病例。该患者死于幽门前溃疡穿孔所引起的腹膜炎。胃溃疡最早于1586年见于记载，而十二指肠溃疡则于1688年。本世纪60年代，美国每年的发病人数大约为3500000；其特点：

　　①在胃和十二指肠某些好发部位发生单发或多发的溃疡；②表现为愈合与复发相交替的慢性、迁延病程；③胃十二指肠溃疡病是人类特有的慢性病理状态；④根据临床上胃与十二指肠溃疡病的不同特点，提示两者可能有各自不同的发病环节与过程。

　　近20年来，消化性溃疡尤其是十二指肠溃疡的流行病学有了明显的变化。其特点是：

　　①发病率有不降的趋势；②男性较女性下降的更多；③病人平均年龄上升了 2岁～10岁；④急诊手要率上升，择期手术率下降；⑤手术病例中，以往的顽固性溃疡性疼痛转为穿孔、出血及幽门梗阻等合并症。这可能与H2受体阻断剂的发明及应用有关。故外科医生应在做好手术的同时重视药物治疗，以期取得良好的疗效。

　　1、发病机制：

　　幽门螺杆菌感染是胃和十二指肠溃疡共同的致病和致复发因子。

　　1.1 胃溃疡：

　　病人多伴有壁细胞数量减少及低胃酸分泌。通常认为，胃溃疡的发生与其粘膜及粘膜屏障功能（粘液、碱性液分泌、粘膜内前列腺素合成率）的削弱有关。

　　目前，按临床表现与治疗的反应，可将胃溃疡分成3个独立的类型。

　　Ⅰ型：胃体溃疡。溃疡位于胃远侧1/2，胃体胃窦交界附近，多见于胃小弯。病人多伴有低胃酸，多考虑为胃炎型；Ⅱ型：即胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在的复合性溃疡；Ⅲ型：幽门前溃疡。溃疡位于胃窦后幽门管。病人多伴有高胃酸，与十二指肠溃疡病人的临床和治疗反应一致。

　　①胃窦滞留（antral stasis）学说提出。胃溃疡是由于某些因素致迷走神经运动纤维的功能低下，胃排空延缓造成胃窦停滞，胃内容物（主要为胃酸及胃蛋白酶）刺激胃窦部引起胃泌素释放。而胃酸分泌增加，最终形成溃疡。此学说能很好地的解释Ⅱ型胃溃疡的发生。但缺点是不能解释为什么多数胃溃疡病人没有胃排空延迟。

　　②胆汁反流学说：因十二指肠内容物反流入胃，造成胆汁中胆汁和溶血性卵磷脂对胃粘膜上皮细胞的损伤，使胃壁粘膜屏障遭到破坏。近年研究发现这一结果将引起H+逆向弥散至粘膜内，刺激粘膜内的肥大细胞释放组织胺，造成胃内H+更加增高；同时，还可造成胃壁毛细血管扩张、粘膜炎性水肿。此外，在酸性增强的环境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化，从而有利于溃疡的发生。从动物实验 发现，胆汁引流入胃内可引起胃粘膜慢性炎症变化，而十二指肠内容物进入胃内所引起的胃粘膜损伤较单纯胆汁为重。临床也发现胃溃疡多合并胃窦炎，而且越靠近幽门，胃炎越严重；还发现溃疡在胃内的位置越高，胃炎的范围也越广泛。十二指肠液的反流和幽门功能不全有关。因此，近来学者作多持“十二指肠液反流”的观 点。

　　③交界学说：从胃壁的构造上看，胃小弯处有两交界区。一为胃窦和壁细胞粘膜交界处；另一为纵行肌纤维与斜生肌纤维交界处。此学说认为：胃溃疡多发生在不同的粘膜或肌肉的交界重合区。

　　1.2 十二指肠溃疡：

　　以胃酸、胃蛋白酶为主要损害因素。所谓“无酸即无溃疡”这一概念虽产生有百余年的历史，至今仍被接受。

　　关于十二指肠溃疡发病机制：

　　①胃酸及胃蛋白酶元分泌增高，比较起来，胃蛋白酶元的致溃疡作用不如胃酸的作用重要。十二指溃疡病人中有1/3―1/2者胃酸分泌量增高。通常认为：慢性十二指肠溃扬的发生与高胃酸及高胃蛋白酶元分泌引起的粘膜损伤有关。但是，溃疡病与胃酸分泌量之间并不是简单绝对数量上的线性关系，而可能是刺激胃酸分泌的因素增强及抑制胃酸 分泌的机制减弱二者综合作用的结果。

　　目前认为可能引起胃酸分泌增强的因素包括：

　　a、壁细胞数量增多，即PCM高。文献介绍十二指肠小疡病人的壁细胞数量约 1.8×10亿；几乎是正常人的两倍。因而引起与壁细胞数量明显相关的MAO增加，从而导致高酸分泌状态。

　　b、对壁细胞分泌活动的刺激、兴奋性增强。具体 表现在通过迷走神经引起的胆碱能刺激性增强，以及胃窦部G细胞释放胃泌素的活性增强。前者主要表现为溃疡病人的空腹夜间高分泌现象；后者则表现在十二指肠 溃疡病人中可测出比正常人高的胃泌素值，因而引起胃酸分泌。

　　c、壁细胞对产酸刺激的敏感性增强。其胃酸分泌增高是指在正常的迷走及胃窦胃泌素刺激下，壁细 胞反应性增强，因而产生过多的胃酸分泌。还有人认为：这种敏感性增强与胃酸分泌的第二信使钙的含量或刺激增强有关。

　　d、胃酸分泌的负反馈或抑制机制减弱导 致相对性胃酸分泌增强.这可能涉及胃酸分泌的自身反馈机制有缺陷或一些抑制胃酸分泌的胃肠激素功能减弱。

　　e、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）的致病作用，即：Hp感染―胃炎―溃疡形成的感染学说。

　　1993年，澳大利亚学者Marshall和Warren从胃病患者的胃粘膜 中首次分离出这种细菌，并提出该菌可能是致慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。目前有两个学说，即：Leaking roof hypothesis：Hp通过损害胃十二指肠局部粘膜屏障引起上消化道损伤；Levi的胃泌素联系假说（gastrin-link hypothesis）：Hp使胃底胃泌素分泌与释放增加，胃内酸度增高，引起胃十二指肠损伤。研究症明，Hp与溃疡形成及Hp复出与溃疡复发之间存在紧 密关系。Hp感染是慢性胃炎、DU和GU的病因之一。Hp感染是一个世界性的问题。感染率随年龄的增高而增加。我国属感染率较高的国家，自然人群的感染率为40％～60％。在慢性胃炎的检出率为60％～70％，在胃溃疡为 70％～80％，在十二指肠溃疡为90％～100％。Hp主要经口传播，也有研究提示存在经产道传播的可能。Hp主要栖居于胃窦部粘液层与上皮之关，它能产生多种酶和毒素（产尿素酶、产过氧化氢酶、蛋白分解酶、脂酶、磷脂酶、空泡毒素和脂多糖）引起粘膜损伤，造成活动性胃及十二指肠炎，发生糜烂，而后产生 DU。故欲求治愈溃疡必须清除Hp感染。

　　②胃酸分泌的抑制机制减弱：在十二指肠病人，其十二指肠通过特异的pH敏感受抑制胃酸的机制减弱，胃排空加快使十 二指肠内pH失调。

　　此外，吸烟、咖啡因、酒精摄取入增高也与十二指肠溃疡的发生有关。现已症明，酒精对胃粘膜的防御机制具有破坏作用。过量饮酒可致急性胃炎。

　　2、治疗：

　　治疗原则上胃溃疡应用手术为主。手术均以减少胃酸分泌为主要目的，从发病机制上看不一定适合胃溃疡的治疗。药物治疗则仅限于没有并发症的十二指肠溃疡。

　　2.1 药物治疗：

　　根据溃疡的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情况好、溃疡较小、无恶性症据者，可行药物治疗。内科治疗效果良好，一般在8周以内溃疡即可愈合，但是复发率较高，2年内的复发率达40％，其中70％在1年内复发。过去20年内，由于科学地评估消化性溃疡的自然病史和各种治疗的效果、新药的大力开发以及内镜的广泛应用，对于消化性溃疡的发病机制和自然病史的认识及其治疗，发生了革命性的变化。

　　追溯历史，消化性溃疡的治疗可分为三个阶段：

　　①抑酸治疗。针对胃酸分泌增加这一溃疡发生的主要原因进行治疗。此为最早应用的治疗方法，迄今症明是有效的。

　　②强化胃粘膜防卫治疗。通过增强胃粘膜的防御及自我修复能力，取得与抗酸药相似的治疗效果；而且有可能比抗酸药药治疗更有效地减少复发。

　　③抗菌治疗。近年来研究症明，在大多数消化性溃疡病例，幽门螺杆菌可能起重要的致病作用。清除该细菌，不仅有助于溃疡愈合，且能减少复发，甚至改变本病的自然病程。鉴于幽门螺杆菌的传播途径主要是经口传播，因此，希望用抗菌抗永久性的杀灭之是不现实的；故幽门螺杆菌免疫预苗的研究或可给我们提供一条彻底清除幽门螺杆菌的途径。目前，已有一些学者从事此方面的研究，但是，尚未见成 功的报道。

　　2.1.1　消化性溃的治疗目的：

　　①缓解症状；②促进愈合；③预防复发；④防止并发症。从现在治疗的成绩来看，对大多数无并发症的病例，现行的治疗包括维持治疗均能有效地缓解症状、促进愈合；减少复发率方面，进展不大；能否减少出血、穿孔、梗阻等并发症的发生，尚验定论。

　　2.1.2　针对胃酸分泌情况的治疗：

　　2.1.2.1　对于低胃酸者主要选择粘膜保护剂。

例如：

　　硫糖铝（Sucra lfate）对胃溃疡有较好的疗效，对十二指肠溃疡的疗效相当于西咪替丁。本药的主要优点是安全，可为孕妇女消化性溃疡治疗的首选药物。

　　生胃酮 （carbenoxolone）为甘草制剂，较常用治疗胃溃疡，偶用于十二指肠溃疡。疗效较其它药物为差。

　　三甲二橼络合铋（tri-potassium dicitrato－bismuthate）铋剂用于临床已有20余年的历史，直到近几年才受到重视。在众多的胃药中，它是唯一能杀灭幽门螺杆菌的药物。商品名有迪乐、得乐（De－Nol）。其主要优点在于能减少溃疡复发率。停药一年内的复发率为39％～76％。

　　2.1.2.2　对于高胃酸者应选用胃酸分泌抑制：

　　①H2受体拮抗剂：不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用，还可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。但是，停药后胃酸分泌迅速恢复，甚至出现反跳性分泌。后者可能与停药后的溃疡复发有关。停药一年内的复发率为60％～100％。临床常用的H2受体拮抗剂有：西咪替丁（cimetidine）、泰胃美（taganet）、呋喃硝胺（ranitidine）、雷尼替丁（zantac）、法莫替丁 （famotidine）、（pepcid）它们的相对作用强度不一，但是临床疗效并无明显差异。

　　②毒草碱受体拮抗剂：非选择性M1和M2受体拮抗剂，如阿托品、普鲁苯辛等，多年来一直用于治疗消化性溃疡。缺点是疗效有限用副作用大。自从H2受体拮抗剂问世以来，此类药物已较少应用。呱吡氮平（prienzepin）是相对选择M1受体拮抗剂，其报制酸分泌较之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌强得多。近年来该药被用于治疗十二指肠溃疡，但疗效不如H2受体拮抗剂。

　　③H+－K+－ATPase抑制剂：（酸泵抑制剂、质子泵抑制剂）亚砚咪唑（omeprazol）、奥美拉唑、洛赛克（losec）是第一个应用于临床的酸泵抑制剂。它的作用强于H2受 体拮抗剂，能强烈抑酸至pH＞7.0，造成完全缺酸状态，使胃蛋白酶变性失活，促进溃疡愈合。该药对DU及食管炎的高愈合率与胃蛋白酶被强烈抑制有关。事实上该药可被认为是消化性溃疡是终的内科治疗。只要剂量适当，又得到最适的酸抑制，几乎无一例消化性溃疡对之无反应。这一事实症实了那句古老的格言：“无 酸即无溃疡”。另外，该药为高分泌状态，如Zollinger－Ellison综合征治疗的首选药物。

　　④前列腺素类：前例腺素E是细胞保护作用的主要因 子，但在实验和临床上，却未能显示该药有比抗分泌药更有效地促进慢性溃疡愈合，米索前列醇（Misoprostol）（喜克溃，eytootec）是目前 市售的主要合成前列腺类药品，用于预防粘膜损伤，尤其在接受非类固醇性抗炎剂（NSAID）治疗的病人，同时使用该药可显著地减少胃肠粘膜糜烂和溃疡发 生。

　　⑤抗酸剂：这是一类历史最悠久的抗溃疡药物，通过化学中和减少胃酸。其在消化性溃疡治疗中占有的地位不逊于H2受体拮抗剂。如 含氢氧化铝和硫酸镁的咀嚼片。

　　⑥抗菌治疗：应用抗菌药物清除幽门螺杆菌感染，可促进溃疡愈合，减少复发，尤其对某些顽固性溃疡，常有较好效果。临床上常联合应用，如：三甲二橼络合铋、四环素或羟氨苄青霉素和甲硝咪唑等。目前认为在消化性溃疡的治疗中抗菌素的应用是必要的。

　　⑦其他类：丙谷胺（proglumide）、生长抑素八肽（octreotide）、善得定（sandostatin）、呋喃唑酮（痢特灵）作为多巴胺促进剂，对消化性溃 疡具有治疗作用。它对幽门螺杆菌有抑制作用，这可能也是其治疗机制之一。

　　⑧饮食治疗：在H2受体拮抗剂问世以前，饮食疗法曾经是消化性溃疡的唯一或主要的治疗手段。罗马人提出饮食治疗的重要性。1901年，Lengartz指出少量多餐。其后，Syppy饮食疗法（由牛奶、鸡蛋、奶 油组成，以后还包括一些“软”的非刺激性食物）问世，并被临床延用达数十年之久。大量抗酸剂和H2受体拮抗剂的广泛应用，使饮食治疗的地位大为降低。尽管其它治疗取得了很大成绩，但有仍有必要对病人进行饮食指导。近年来它的价值得到再评价。

　　2.2 消化性溃疡治疗的新途径：

　　对粘膜防御机制认识的深入，使人们有可能开辟新的治疗途径。

　　2.2.1　改善微循环：

　　血管痉挛和非血管性平滑肌（可能是粘膜肌层）收缩可能是某些类型胃损害的主要机制，而这种机制又是部分地由血管活性和的质所介导的。如能阐明其中机理，便可通过其受体拮抗剂或合成抑制剂来进行预防和治疗。支用某些血管扩张剂可改善微循环，从而增强粘膜屏障和处理酸的能力。

　　2.2.2　改善神经机制：

　　已知在浅表粘膜损害中，神经传入反射可能起重要作用。在对消化性溃疡敏感的个体，这种神经反射受损，上皮呈异常“泄漏”性改变，以至酸逆弥散增加，或上皮不能耐受“正常”的酸。因此采用调节神经反射和反应性的药物，有可能强化粘膜的保护作用。

　　2.2.3　调节免疫反应：

　　消化性溃疡的慢性化可能与粘膜免疫系统不能清除抗原有关。应用免疫调节药物可能有助于清除抗原，从而阻断抗原的发展。已知许多药物能加速抗原愈合，如：白细胞介素1β、血小板源性生长因子、转移生长因子和表皮生长因子。此外，应该注意避免饮酒、吸烟和服用对粘膜有刺激及损害作用的药物。大多数溃疡经上述治疗后在在12周～15周内愈合。停药后5年内溃疡复发率约为25％～60％，其中最多见于半年之内。

　　2.3 手术治疗：

　　以往外科治疗的目的是预防溃疡复发，现在已发展为根除此疾患，使病人能尽可能正常的生活并减少死亡率和复发率。然而，从理论上讲，没有一种术式完美无缺到可以适应溃疡病变化多端的客观实际。每种术式各具优点，如果应用得宜，均可获得较好的结果。同时，学者们仍在努力进行新途径的探索。此外，对于许多外科 医生来说，普遍存在着只重视手术，忽视术后药物治疗来维持疗效的现象；尤其对幽门螺杆菌的影响认识不足，使该病的治疗在外科领域尚显不全面。

　　2.3.1 适应症：

　　①凡病人病程长，临床上不能除外恶性者，一般估计癌变率不超过1.5％。问题是有些胃溃疡本身就是恶性的。属于浅表性，不但发展缓慢，而且药物治疗后可缓解或愈合。Grossman报告638例良性溃疡，随访7年，症实3.9％为恶性。故此，即使活检未发现癌细胞，如果溃疡长期不愈合，特别是巨大溃疡，直径在2.5cm以上者，也应考虑手术治疗。

　　②药物治疗12周～15周溃疡不愈合者。例如复合性溃疡病人，约占20％。由于先用十二指肠溃疡引起的幽门排出障碍及胃潴留，内科治疗很难奏效，也容易继发出血、梗阻及穿孔等合并症。

　　③治疗完成停药后溃疡复发者。特 别是6个月～12个月即复发者，可疑有溃疡素质。

　　④治疗中发生合并症者（例如，幽门梗阻、穿孔或重度出血者）。

　　⑤穿通性溃疡。

　　2.3.2 术式选择：

　　目前可供选择的术式很多，各具优缺点。具体地说，胃大部分切除的历史较长。它是通过切除胃的产酸区达到降酸、促进溃疡愈合的目的。但术后并发症较多，如营养障碍、小胃综合征等的手术后所造成的残废性后遗症，很难完全恢复。另外，对病人的手术创伤也较大。高选择性迷走神经切断术亦是通过降低胃酸分泌过盛而 设计并完善的。该手术范围已明显局限，术后并发症也显著减少。但是又出现了复发率高的问题。手术治疗的关键在于严格选择适应症（根据个体发病的原因和机制选择术式），精细操作，防止并发症的发生，以此提高手术疗效。

　　2.3.2.1　胃大部切除术 （Billoroth 手术）：　

1881年德国人Theodor Billroth（1829～1894）创用了胃大部分除术治疗一胃癌病人。次年，Von Rydigier将其用于治疗溃疡病。这是手术治疗消化性溃的开端。当时的术式为幽门部切除加胃十二指肠吻合。后发现该手术后溃疡很快复发，遂将手术范围扩大到切除胃远端66％～75％。鉴于大面积切除后胃与十二指肠残端相距甚远，1884年，Billtoth又创用了胃大部切除加胃空肠吻合的术式；分别 称为BillrothⅠ式和Ⅱ式手术。由于两者都能满足“治愈溃疡、消灭症状、防止复发”的外科治疗溃疡病的目的，很快便被广泛采用。至于溃疡本身能切除当然最好，但是它的切除并非治愈溃疡病所必需的前提。事实症明，旷置的溃疡如果食物不再通过，是可以逐渐自行愈合的。到1930年，胃大部分切除术已被分认为治疗溃疡病的标准术式。

　　在我国50年代中期，胃大部切除术已基本普及于广大城乡医院，并且取得了良好的成绩。迄今，根据我国大组病例统计，胃大部切除治疗溃疡病的近远期效果优良率可达90％～95％。手术死亡率为0.5％～1.0％，复发率不超过1％～2％。近年来，由于技术上的改进，作 BillrothⅠ式者逐渐增多。

　　①BillrothⅠ式：为胃溃疡的首选术式。非常适合Ⅰ型胃溃疡。一般切除胃的50％（即所谓半胃切除术）就已足够。

　　理论上，这种术式有以下优点：

　　a、去除了溃疡及其周围的胃炎区域；b、切除胃窦部，去除了易发部位和胃泌素产生部位；c、手术操作简单，比较符合生理解剖。术后由于胃肠道功能紊乱所引起的并发症较少。

　　②BillrothⅡ式：适合于各种情况的 胃、十二指肠溃疡的治疗；尤其在十二指肠溃疡宜选此术式。注意胃切除范围必需大于60％；若切除不足50％或仅切降部分胃窦者，必然会导致吻合口溃疡。

　　这种术式的优点：

　　a、能够切除足够的胃，而不致吻合口张力过大；b、术后溃疡复发率较低；c、术后食物、胃液直接进入空肠，即使难以切除的十二指肠溃疡也能 愈合。

　　该术式的缺点：

　　a、手术操作较BillrothⅡ复杂；b、胃空肠吻合改变了正常的解剖生理关系，术后并发症较多。包括：小胃综合征、腹泻、倾倒综合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口溃疡、输入袢综合征、输出袢梗阻及胰腺炎等。

　　常用的术式：

　　a、胃切除、结肠后胃空肠吻合术（Hoffmeister 法）；凡不能用BillrothⅠ式者，应首选此手术。

　　b、BPolya法；c、胃切除、结肠前胃空肠吻合术（Moynihan法）；横结肠系膜变异而不 能用Hoffmeister法时，采用此术式。

　　d、V.Eiselsberg法等。

　　各种术式都有一定的术后并发症。术式的好坏是相对的，应酌情选择。

　　2.3.2.2 各种胃的迷走神经切断术：

　　1814年Sir Benjamin Brodie在对狗的研究中第一个发现了迷走经对促进胃分泌活动和重要性。1925年Eugen Bircher（1882～1956）首先推荐一种选择性迷走神经切断术治疗消化性溃疡。但未受到临床外科界的重视。这类手术主要是消除神经相，本来只适 用于十二指肠溃疡。术后胃泌素水平常有升高，似乎对胃溃疡不利，但有从减少胃酸分泌的目的出发，对溃疡的愈合还是有利的。在胃溃疡，它较适用于Ⅱ和Ⅲ型的 胃溃疡。必须注意的是，首先除外溃疡为恶性，以免延误治疗。由于胃大部切除术后，十二指肠、空肠液反流有增加胃粘膜癌变的危险性（1990年 Augerinos提出）；以及Watanapa（1992）在鼠实验中症实十二指肠液胃反流有致胰癌作用。近年来迷走神经切断术受到世界各国外科医生和重视和应用。这类手术具有安全性高、后遗症少等优点，但是术后溃疡复发率普遍较高。多数学者报道该复发率为5％～7％。为此，目前临床上有许多改进方案。

　　临床外科医生们多倾向于施行各种迷走神经切断术加引流（幽门切除或幽门成型）术。以期降低术后并发症的发生，尤其是各种严重并发症的发生。与迷走神经切断术有关的术式：

　　①迷走神经干切断术：1943年Dragstedt首先创用迷走神经干切断术治疗溃疡病。此法操作简便，切除完全。但是，术后遗留胃排空障 碍、胃内容物滞留，以及其它内脏分泌和运动功能紊乱，现已被废弃。

　　②选择性迷走神经切断术：1922年Wertheimert和Lartarjet对此术 式进行了研究。1948年，Jackson和Franksson将此术式用于十二指外科。此手术保留了迷走神经的左肝胆支和右腹腔支。因此，不发生其它内脏功能率乱，但仍有胃内容物滞留的缺点。

　　③高度选择性迷走神经切断术：（High Selective Vagogomy）又称壁细胞或胃近侧迷走神经切断术、酸分泌迷走神经切断术或超选择性迷走神经切断术：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手术仅切断支幽门窦和十二指肠的鸦爪神经，使幽门和幽门窦的功能保持正常，不必附加胃引流手术。手术创伤小，并发症少，比较合乎生理解剖。     1970年Johnston和Amdrup分别报道应用高度选择性迷走神经切断术而不附加胃引流术的早期临床结果，又保存及全胃及其排空功能；手术死亡率低，术后并发症和胃肠道症状少，因而迅速得到广泛应用。疗效与溃疡部位、有否合并幽门梗阻以及医生操作经验等有关。并发症：技术操作缺点所致的有脾损伤 （需行脾切除者为1.4％～4％）、食管穿孔（发生率为0.7％～1.6％）和胃小弯坏死穿孔（发生率为0.036％～2.8％；胃肠功能改变引起的有腹 泻（发生率为0％～7％）、倾倒综合征（发生率为0～4％）。Dewer观察到高度选择性迷走神经切断术后胆汁反流率和胃炎发生率均显著低于其它术式。大多报道无手术死亡，有的报道死亡率为0.4％～0.9％。死亡原因多为老年患者合并心肺疾病。复发率较高是此术式的一大主要缺点。Johnston报道为 3％～30％，平均8％。复发大多发生在要后1a～3a内，有报道复发和随访时间成正比。另外，手术操作要求较高是此术式普及开展了一大障碍。大多数作者报道对Ⅲ型溃疡行高选择性迷走神经切断术，疗效不佳，其复发率为16％～44％。显著高于十二指肠溃疡。

　　④选择性迷走神经切断片的基础上，还解决了胃引流问题。其中幽门窦的切除去除了胃酸分泌的头相和胃相。因此兼具迷走神经切断和胃大部去除的双重优点。但是，此手术过大，仅适用于空腹排酸量和最大排酸量均较高的病例。

　　⑤迷走神经切断术加胃窦切除术。1948的由Franksson和Jakson提出。

　　⑥ 迷走神经切断术加幽门成型术。1948年由Franksson和Jakson提出。术后十二指肠溃疡的复发率为10％左右。

　　2.3.2.3 Roux-en-Y型胃肠吻合：

　　为防止Bllroth式术后的十二指肠液反流，多作为二次手术时考虑选择的术式。由于此术式有溃疡复发的可能，因此还应加行迷走神经切断术。有作者主张用此术式代替常规的胃空肠吻合，但是尚无大宗的病例报道。

　　2.3.3 腹腔镜在消化性溃疡：

　　治疗中的应用：此为近年来普外科的一个显著进展。80年代此项技术始被应用于外科临床。由于器械和辅助技术的改进，该技术很快受到外科医生们的重视并得到 广泛应用。其手术适应症基本与开放性手术相同；仅有少数另外，包括：①既往有上腹部手术史；②门脉高压症食道静脉曲张。Hill和Barker用此方法施 行选择性迷走神经切断术（后迷走神经干及前高选择性迷走神经切断术）取得了降酸满意，不影响胃排空的效果。这种手术具有创伤小、操作容易、术后恢复快等优点，可望被普通外科医生们接受。

　　2.3.4 内镜在消化性溃疡诊治中的应用：

　　目前内镜在消化性溃疡治疗上的主要应用为止血。其最主要的方法有热凝固和注射疗法。近来研究显示内镜治疗可明显降低出血病例的死亡率（减少30％）。使再出血率减少69％，急诊手术率减少62％。