慢性乙肝病毒携带怎样发生?
极大多数慢性乙肝病毒携带者在小儿时期就已经感染,可以来自母亲、家人,也可来自社会传播。小儿免疫系统尚未发育完全,感染乙肝病毒后不易清除,这种状态一旦发生,会在较长时期存在,医学术语叫做“免疫耐受性”,从而形成慢性携带。 小儿全面疫苗免疫方案实施后慢性携带率已由10%降至1%,少数婴幼儿仍发生了感染。发生感染的主要是e抗原(HBeAg)阳性母亲的新生儿,可能有多种原因:我国乙肝疫苗的剂量不足;未联合应用乙肝免疫球蛋白;如果母亲的血清病毒水平很高,即使规范的预防方案也可能失败,这些孕妇最好向专科医生咨询;还有很少新生儿可在宫内感染;也有少数新生儿对乙肝疫苗无应答。 乙肝病毒引起肝细胞的慢性、非致病性感染。肝细胞可持续分泌病毒,使绝大多数的肝细胞被感染。而肝细胞是长寿命的,故病毒可在漫长的岁月中持续感染。 控制乙肝病毒流行,可能要有几代人的努力。
感染乙肝病毒后能不发病吗?
乙肝病毒主要在肝细胞中复制,但不太妨碍细胞的新陈代谢,故不直接引起细胞病变。 慢性乙肝病毒携带者体内的乙肝病毒与免疫系统似乎“和平共处”:病毒不引起肝细胞的炎症破坏,极大多数感染者能保持健康;感染者的免疫系统也容忍病毒在肝细胞内复制。这就是免疫耐受状态;如果不“和平共处”了,免疫攻击肝细胞内的病毒,也会引起肝细胞的损伤。 这就可以理解:为什么e抗原阳性(即所谓“大三阳”)的携带者都有不同程度的免疫耐受性,即是压制对乙肝病毒的免疫攻击,既不清除病毒,也不引发肝细胞病变,血清病毒水平很高却没有肝炎。
e抗原阳性和e抗原阴性的携带者有什么不同?
随着年龄的增长,免疫耐受性逐渐衰退,血清病毒核酸(HBV DNA)的水平逐渐降低,低到某一水平(≈1×104拷贝/毫升),e抗原的滴度也随同降低而转为阴性。因而,e抗原检出率随年龄而低落:婴幼儿期近90%,少年期约50%,青年期约25%,45岁后低于10%。 HBeAg(+)期:在一定时期中高感染状态是相当稳定的,HBeAg和HBV DNA水平非常缓慢地下降,血清转氨酶持续正常,肝组织学无明显病变。 HBeAg(+)期非常漫长,每年只有5%~10%携带者的 HBeAg转为阴性,大多数人需在40岁以后。慢性乙肝病毒携带者都是由HBeAg(+)转为HBeAg(-)。
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