继发性高血压是指由一定的基础疾病引起的高血压，约占所有高血压患者的1％一5％。其重要性在于不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等可通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。及早明确诊断可以提高治愈率或防止病情发展。

　　继发性高血压的病因：

　　1、肾脏疾病：

　　肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，妊娠高血压综合征，先天性肾脏病变(多囊肾)，继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变等)，肾血管狭窄。

　　2、内分泌疾病：

　　库欣综合征，嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，肾上腺性变态综合征，甲状旁腺功能亢进，垂体前叶功能亢进，女性长期口服避孕药，绝经期综合征。

　　3、血管病变：

　　主动脉缩窄，多发性大动脉炎。

　　4、颅脑病变：

　　脑肿瘤，颅内压增高，脑外伤，脑干感染。

　　5、其他：

　　高原病，红细胞增多症，高血钙，药物：如糖皮质激素，拟交感神经药，甘草等。

　　较常见的继发性高血压有：

　　一、肾实质病变：

　　急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病及链球菌感染史，有发热、血尿、浮肿史，鉴别并不困难。慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。糖尿病肾病，无论是1型或2型，均可发生肾损害而有高血压，肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能正常；病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。ACE抑制剂对肾脏有保护作用，除降低血压外，还可减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。

　　二、肾动脉狭窄：

　　可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症性或动脉粥样硬化性，后者见于老年人，前两者主要见于青少年。凡进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。本症多有舒张压中、重度升高，体检时可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。治疗包括手术、经皮肾动脉成形术(盯趾)和药物治疗。手术治疗包括血流重建术、肾移植术、肾切除术。经皮肾动脉成形术手术简便，疗效好，为首选治疗。不适宜上述治疗者只能用药物治疗以降低血压，ACE抑制剂有降压效果，但可能使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，尤其对双侧肾动脉狭窄不宜应用。钙通道阻滞剂有降压作用，并不明显影响肾功能。

　　三、嗜铬细胞瘤：

　　肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。凡血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应疑及本病。在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)，如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素及电子计算机X线体层显像(CT)、磁共振显像可显示肿瘤的部位。大多数嗜铬细胞瘤为良性，可作手术切除，效果好。约10％嗜铬细胞瘤为恶性，肿瘤切除后可有多处转移灶，用“‘I-MIBG可有―‘定疗效。

　　四、原发性醛固酮增多症：

　　本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯(安体舒通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT可作定位诊断。大多数原发性醛固酮增多症是由单一肾上腺皮质腺瘤所致，手术切除是最好的治疗方法。癌也应作切除治疗，如无转移，疗效也很好。对增生病例，可作肾上腺大部切除术，但效果差，一般需用药物治疗。螺内酯是醛固酮拮抗剂，可使血压降低，血钾升高，症状减轻。

　　五、库欣综合症：

　　系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。除高血压外，有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊断一般并不困难。24小时尿中17―羟及17―酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。

　　六、主动脉缩窄：

　　多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起。特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高于下肢的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断。

　　继发性高血压有明确的病因，治疗方法与原发性者完全不同，必须熟悉上述各类继发性高血压的特征，尤其对40岁以下出现高血压的患者更要注意鉴别。