视网膜对氧的消耗量大，长期暴露在光线的辐射之下，易受到氧化刺激的破坏，反应性氧化来源于老化、感染、空气污染、吸烟及再灌注损伤。光损伤积累, 自由基损伤，血液动力学不正常，最终引起RPE氧化损伤，因此，在特定的危险因素，如遗传因素或环境因素作用下，氧化刺激造成的损害可以引起组织病理改变，甚至导致疾病。研究证实，老年黄斑变性（AMD）患者体内的确存在着超常的氧化刺激。而且，最近有报道，氧化应激原亚砷酸盐可促进VEGF mRNA的表达和转录，也支持了氧化损伤在CNV形成中的重要作用。

　　AMD可能是一种与免疫相关的慢性非特异性炎症性病变。Patel 等使用免疫组织化学确认了AMD眼中存在视网膜组织的自身抗体，从AMD早期阶段到晚期阶段，玻璃膜疣组的内核层进行性染色，认为抗视网膜自身抗体在AMD发病机制中起重要作用。C反应蛋白(C-creative protein)是全身性炎性反应的标记，Seddon等试验表明C反应蛋白水平升高是AMD独立的危险因素。