胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率居消化道肿瘤的首位。胃癌病理分型系统众多，传统分型以形态结构和细胞组织学特性为基础，不同组织类型的胃癌，其形态结构和生物学行为各异，流行病学和分子机理亦不同。随着现代分子生物学技术的发展，生物学与病理学互相渗透，二者的联系越来越紧密，逐渐形成以传统病理形态学方法为基础，以分子生物学特征为研究热点的新格局。
　　一、胃癌病理学分型
　　1、常用分型：现有的胃癌病理分型系统众多，目前常用的是组织形态学分型，有Borrmann分型、WHO分型和Lauren分型等。
　　1.1、Borrmann分型
　　由德国病理学家Borrmann于1926年提出的一种分型方法，主要根据肿瘤在黏膜面的形态特征、外生性和内生性的比例进行分型，将胃癌分为4型：Ⅰ型（结节型），肿瘤向腔内生长，呈息肉状，基底较宽，境界较清楚，溃疡少见，但可有小的糜烂，此型最少见。Ⅱ型（溃疡局限型），肿瘤有较大的溃疡形成，边缘隆起明显，境界较清楚，向周围浸润不明显。Ⅲ型（浸润溃疡型），肿瘤有明显的溃疡形成，边缘部分隆起，部分被浸润破坏，境界不清，向周围浸润较明显，癌组织在黏膜下浸润的范围超过肉眼所见的肿瘤边界，是最为多见的类型。Ⅳ型（弥漫浸润型），呈弥漫性浸润生长，难以确定肿瘤边界，由于癌细胞弥漫浸润及纤维组织增生，致胃壁增厚、僵硬，称“革囊胃”。Borrmann分型是胃癌经典的分型方法，目前国际上仍广泛采用。
　　1.2、Lauren分型
　　1965年Lauren根据胃癌的组织结构和生物学行为，将胃癌分为肠型和弥漫型。肠型胃癌起源于肠化生黏膜，一般具有明显的腺管结构，瘤细胞呈柱状或立方形，可见刷状缘，瘤细胞分泌酸性黏液物质，类似于肠癌的结构；常伴有萎缩性胃炎和肠化生，多见于老年男性，病程较长，发病率较高，预后较好。弥漫型胃癌起源于胃固有黏膜，癌细胞分化较差，呈弥漫性生长，缺乏细胞连接，一般不形成腺管，许多低分化腺癌和印戒细胞癌属于此型；多见于年轻女性，易出现淋巴结转移和远处转移，预后较差。Henson等。 在美国的调查显示，肠型胃癌的发病率在美国男性、女性、非裔和白人中均呈现下降趋势，而弥漫型胃癌在同等人群中却呈上升趋势，发病率从1978年的0.3/100,000人增加至2000年的1.8/100,000人，其中以印戒细胞癌的增加最为明显。还有研究表明，部分弥漫型胃癌有家族聚集和遗传性，家系连锁研究发现CDH1基因胚系突变是其发病原因。Lauren分型不仅反映肿瘤的生物学行为，而且体现其病因、发病机理和流行特征。该分型的另一优点是可以利用胃镜下活检组织进行胃癌分型，指导手术治疗。Lauren分型简明有效，常被西方国家采用。但有10％～20％的病例兼有肠型和弥漫型的特征，难以归入其中任何一种，从而称为混合型。
　　1.3、WHO分型
　　WHO于1979年提出以组织来源及其异型性为基础的国际分型。该系统将胃癌分为腺癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌和不能分类的癌。当两种类型组织并存时，根据占优势的组织分型，同时注明次要组织类型。同时又将腺癌按组织学特点分为： 乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌；按分化程度(分化程度最低的部分)分为：高分化型、中分化型和低分化型腺癌。1990年WHO对胃癌组织分型进行修改，新的标准将胃癌分为上皮性肿瘤和类癌两类，上皮性肿瘤包括腺癌(乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌)、鳞腺癌、未分化癌和不能分类的癌。胃肠类癌是生长缓慢、表现复杂的神经内分泌肿瘤。2000年新的WHO诊断标准根据其分化程度、肿瘤大小、浸润深度、血管侵犯和转移来区分类癌的良恶性。恶性类癌细胞有中度以上异型性、核分裂指数增高(>2/10 HPF)或肿瘤直径>1 cm或肿瘤侵入肠壁(固有肌层或肌层外)或有淋巴结、肝脏转移。良性类癌细胞有中度以下异型性、核分裂指数≤2/10 HPF、肿瘤直径≤1 cm、肿瘤无局部浸润和转移等特点。Rindi等将胃类癌分为Ⅰ～Ⅲ型：Ⅰ型，伴有慢性萎缩性胃炎；Ⅱ型，可伴有卓-艾综合征和多发性内分泌肿瘤(MEN2I)；Ⅲ型，散发性胃类癌。
　　2、其他分型
　　2.1、早期胃癌
　　日本消化内镜协会于1962年提出早期胃癌的概念，指病变仅侵及黏膜或黏膜下层，不论癌肿大小和有无淋巴结转移。与之对应的是，病变深度已超过黏膜下层的胃癌称为进展期胃癌。进展期胃癌再根据Borrmann分型法分类，这也是目前世界上广泛采用的胃癌分类方法。早期胃癌根据大体形态分为3型：隆起型、浅表型和凹陷型；以浅表型最为常见，且常与其他型合并存在，该型又分为浅表隆起型、浅表平坦型和浅表凹陷型3个亚型。总体上，在亚洲国家均以浅表凹限型和凹陷型多见。