EML4-ALK融合基因可见于多种肿瘤，例如间变性大细胞淋巴瘤、炎性成肌纤维细胞瘤、成神经细胞瘤和非小细胞肺癌（NSCLC）等，它是由第2号染色体短臂插入引起。EML4-ALK的发现，代表了一种NSCLC的分子亚型，该组患者具有独特的临床特征：不能从EGFR-TKI靶向治疗中获益。今年ASCO年会上，韩国的Kim等报告的一项回顾性研究，提示接受 EGFR-TKI治疗的野生型患者和ALK阳性患者相比，后者可能更容易产生耐药。EML4-ALK的发现促使肺癌治疗朝向“个体化”的目标迈近了一步。有研究者提出，可对NSCLC患者进行KRAS、EGFR、EML4-ALK等基因变异分步检测，对患者群体进行更精细的区分，从而使不同亚群患者获益最大化。但是，EML4- ALK基因各种不同亚型之间是否存在差异目前尚不明确，EML4-ALK基因的耐药机制也有待进一步研究。EML4-ALK基因正在经历与EGFR基因相似的研究历程，但毫无疑问，EML4-ALK融合基因必将成为日后靶向治疗的新宠。