幽门螺杆菌的致病因素
　　1、 菌体动力和粘附作用：Hp具有穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的功能。
　　2、 抗酸能力和免疫保护：Hp具有抵抗胃内低酸度，使菌体能在酸性环境中生存，并抗中性粒细胞的清除作用，起作用的有：尿素酶，热休克蛋白，胃酸分泌抑制蛋白，过氧化物歧化酶，过氧化氢酶等。
　　3、 损害胃粘膜屏障： 通过细胞毒素、尿素酶、粘液酶等起作用。
　　4、 炎症反应和免疫反应： Hp感染后，各种炎症细胞释放的细胞相继被激活和趋化，从固有层移行至上皮内，造成炎症反应。炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤。慢性Hp感染造成T细胞和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫反应。Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应。
　　幽门螺杆菌感染所致消化系统疾病
　　1、幽门螺杆菌与胃炎： 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自发现幽门螺杆菌以后，研究证实Hp是慢性胃炎的主要病因。Hp进入胃内后，会出现短期的急性胃炎症状，表现为上腹疼痛、恶心、呕吐和胀气，以后大多转为慢性胃炎。慢性活动性胃炎病人中Hp感染率在95％以上。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。?
　　2、 幽门螺杆菌与消化性溃疡（PU）： 溃疡中Hp阳性率高，十二指肠溃疡（DU）中，Hp感染率为80％～100％，胃溃疡（GU）患者，Hp感染率为80％左右，根除Hp可显着降低PU的复发。因而认为Hp感染是PU特别是DU的重要致病因素，但PU能否确认为感染性疾病，尚有较多争议，因大多数Hp感染者并无症状。大多数学者认为PU本质上是Hp相关性疾病，而胃酸、胃蛋白酶的刺激才是决定溃疡发病的关键因素。?
　　3、 幽门螺杆菌与胃癌： Hp感染在胃癌发病中的作用日益受到重视，世界卫生组织的国际研究机构《人类致癌危险因素评估》工作组认为，幽门螺杆菌感染是人类的致癌因素，且将该菌划为Ⅰ类致癌物。Hp阳性者发生胃癌的危险是阴性者的8倍，提示Hp感染与胃癌的发生有关。目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下：正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→癌变。Hp感染与其中每一步骤均有关联。Hp代谢所产生的多种酶类和毒素造成细胞DNA损害，继而招致一些基因抑制物减弱和癌基因表达，产生内源性突变的，通过复制错误，基因突变致癌。虽有很多间接证据提示Hp感染与胃癌的发生有密切关系，但尚缺乏有说服力的实验加以证实，Hp并非胃癌的特异病因，还有其他促进因素（环境、饮食、遗传等），且只有长期的慢性感染才会使胃癌发生的危险增加。长期Hp感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与Cag A和Vac A基因有关，产Cag A蛋白和Vac A s1/ml基因型的Hp菌株诱发胃癌的发生率更高。
　　4、幽门螺杆菌与肝病： 现认为，Hp不仅影响胃，对肝也有损害。Hp最显着的生物学特征之一是可以产生尿素酶分解尿素，在细菌周围形成“氨云”，使血氨增加，加之Hp的肝细胞毒作用，可加重肝损伤，诱发高血氨症及肝性脑病。在非静脉曲张破裂出血、肝硬化并消化性溃疡以及胃粘膜活动性出血中Hp感染也是一个不容忽视的因素。Hp感染与肝纤维化的发生也有关系， 慢性肝病特别是在肝硬化时，机体处于免疫耐受或免疫损伤状态，胃粘膜的防御机制减退，易致Hp感染和胃粘膜糜烂出血，同时由于肠道菌群的改变，不利于Hp的清除，而使Hp的感染率增高。还有专家发现，肝癌组织中有一种与幽门螺杆菌极为相似的细菌，其与肝癌的关系尚待进一步研究。?
　　5、 幽门螺杆菌与非溃疡性消化不良（NUD）： NUD时Hp的检出率是否明显增高，两者有否相关性，Hp感染与临床症状的关系尚难以确定，依据目前研究结果尚不能说根除或清除Hp可以使NUD的临床症状改善，总之，Hp与NUD的关系是一个值得深入研究的课题。
　　6、低度恶性淋巴瘤：一般认为与Hp阳性慢性胃炎相关，根除Hp治疗可使77％～83％胃MALT淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp根除治疗。
　　其他：Hp感染还和Barrett食管、胃食管反流病、功能性消化不良等关系密切。
　　幽门螺杆菌（H．pylori）感染也可发生在儿童期，儿童期许多消化系统疾病，如慢性胃炎、消化性溃疡等与H．pylori感染密切相关，并可能与成年后胃癌的发生相关。
　　幽门螺杆菌感染的检查
　　Hp的诊断方法有多种，主要分为两大类：直接法和间接法。
　　直接法
　　1、细菌培养： 将胃粘膜研碎，立即接种于含有血和选择性抗生素的培养基上，在37°C微需氧条件下培养3d～4d，如发现有螺旋形或弯曲形革兰阴性杆菌，则需进一步有尿素酶、氧化酶和过氧化氢酶学试验的阳性结果才能确定为Hp细菌培养准确可靠，往往作为验证其它试验的“金标准”。但费时长，需要一定的条件和技术。此外，还可提供细菌的药物敏感试验，指导临床选用药物，尤其是治疗失败者或生活在Hp耐药性很高的国家与地区。
　　最近报道从人的粪便中也可培养出Hp，但需在微氧的环境下离心，浓缩细菌而获得，因为目前只能在50％Hp定植患者的粪便中检出，所以对此非侵袭方法尚需作进一步研究。?
　　2、组织切片法：另一种Hp的直接检查法，能提供组织形态学的信息，因为Hp定居在人胃黏液的黏液下层，上皮细胞表面，正常情况下该部位不存在其他细菌，因此根据在组织切片上的形态特点和分布特征 (在胃黏液和胃腔之间存在螺旋杆菌状物)，即可诊断Hp感染，是较可靠的方法。组织学检查特点是敏感性高，可同时做病理检查，并可永久保存资料。染色方法很多，包括HE染色、Gram染色、碳酸复红染色、W-S(Warthin-Starry)染色、Giemsa(吉姆萨)染色等。革兰染色，因检出率低几乎已不用;标准HE染色能检出Hp，但也不是可靠的方法，W-S银染是很好的技术，尽管价格和技术要求高，由于检测有效，临床应用较为普遍，吉姆萨染色费用较少，一些作者认为此方法在质量上与W-S银染相等。
　　除常规的组织学检查外，还有免疫化学和免疫荧光方法，但需使用免疫荧光镜和免疫抗体，使检查变得更昂贵，且又不能提供常规组织学发现以外的信息，因而不能常规使用，多用于实验室研究。
　　3、直接涂片染色：用相差显微镜直接检查涂于玻片上的胃黏液中Hp。可用吖啶橙染色、革兰染色、Giemsa染色。
　　4、PCR(聚合酶联反应)：PCR是检测Hp是否存在另一种方法，特点是即能快速检测到新鲜胃黏液标本中的Hp，也能检测石蜡包埋的活检样本。PCR的引物对所有Hp菌株是特异的，故具有高度特异性。和快速尿素酶、培养法和组织学比较，PCR又具有高度敏感性。但一些隐匿的因素能影响此高度的敏感性和特异性，如内镜和活检钳清洗、消毒不严导致DNA污染，使特异性降低，使敏感性降低的因素有细菌在胃黏膜的斑块状定植或PCR抑制因素的存在。PCR可用于Hp感染的临床诊断，流行病学调查，Hp的分子遗传学研究。[2、细菌的间接检查 利用细菌的生物特性，特别是Hp水解尿素的能力而产生呼气试验，尿素酶试验。血清学因不能提供细菌当前是否存在的依据，故不能用于目前感染的诊断，主要用于筛选或流行病学调查。对临床医师来说。根据医院的条件，选择合适的方法用于病人是重要的，目前主要采用联合方法诊断。
　　5、镜检组织中的细菌： 将胃粘膜组织均匀地涂在玻片上，革兰染色或复红染色镜检，方法简便。组织切片染色以Warthin-starry银染色的效果最好，但费时，需一定技术。?
　　间接法
　　1、活检组织尿素酶试验： 最为简便、实用，多用于临床诊断，机理：Hp具有丰富的尿素酶，可分解尿素酶产生氨，使试验液变为碱性，由Hp指示剂显色，因为已有商品化的尿素酶试验药盒供应，用于胃镜下检查。?
　　2、呼吸试验： 病人口服同位素13C和14C标记的尿素溶液，如有Hp感染，尿素被分解后产生的同位素标记CO2从肺呼出，可收集呼气标本，作液体闪烁计数器或用质谱仪测定同位素标记的CO2量。本试验具有快速、可靠、安全、无痛苦的优点。国外已将其作为追踪观察治疗效果的最好方法。适用于大规模流行病学调查，它优于血清学的一个明显特征是表明目前是否有Hp感染，而不是曾否感染过。现在主要用于Hp治疗后的复查。
　　3、 血清学：以酶联免疫吸附试验（ELISA）的效果最好。使用较纯化的抗原如尿素酶、高分子细胞相关蛋白质、血清学检查特别适合于流行病学调查。血清学因不能提供细菌当前是否存在的依据，故不能用于目前感染的诊断，主要用于筛选或流行病学调查。。?
　　4、 其它：目前聚合酶链反应（PCR）等分子生物学技术亦已用于Hp感染的诊断，使敏感性和特异性大大提高。