血清中ＴＧＡ（甲状腺球蛋白抗体）和ＭＣＡ（ＴＭＡ，甲状腺微粒体抗体）是两种主要的特异性甲状腺自身抗体。自身免疫性甲状腺疾病（如慢性淋巴细胞性甲状腺炎和Ｇｒａｖｅｓ病）升高，其他甲状腺疾病及健康人群血中亦可检出，但滴度较低，ＴＧＡ是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的特异性诊断指标，常显著提高。

　　甲状腺球蛋白（Thyroglobulin，Tg），是甲状腺滤泡上皮分泌的660 ku糖蛋白，每个Tg约有2个甲状腺素（T4）和0.5个三碘甲腺原氨酸（T3）分子，储存在滤泡腔中。人的此种蛋白质由2767个氨基酸残基组成，是体内碘在甲状腺腺体的贮存形式，经水解可生成甲状腺素和3，5，3′-三碘甲腺原氨酸。

　　Tg正常值

　　应用敏感测定方法可以在所有正常人血清中检测到Tg，血清Tg没有昼夜节律和季节变化。Tg浓度主要由3个因素决定：（1）甲状腺大小。（2）甲状腺损害，如活检、外伤、出血、放射线损伤及炎症等。（3）激素影响，如TSH、人绒毛膜促性腺激素及TSH受体抗体（TRAb）。在生理状态下，甲状腺大小是决定Tg水平的主要因素，5~40μg/L.

　　甲状腺功能异常与血清Tg

　　Graves甲状腺功能亢进（甲亢）病人由于TRAb的刺激，几乎所有病人的Tg是升高的，少数人血清Tg不高或者低下，可能由于TGAb的影响，甲亢治疗后Tg恢复正常。一些难治性甲亢，即使T4、T3正常，但血清Tg也保持在高水平。血清Tg和TRAb及甲亢复发之间的关系并不十分密切。甲亢手术后第1天Tg达峰值，数月后下降到正常；同位素治疗后，Tg升高可达1~3个月。 Plummer甲亢、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎病人的血清Tg都升高，外源性甲状腺激素药物引起甲亢病人的Tg低下。

　　甲状腺分化癌与血清Tg

　　Tg作为肿瘤标记物的使用已经被很好的建立，但究竟是否它能预测该病的预后和生存还不是很清楚，但它比放射性碘扫描更加准确。

　　甲状腺分化癌手术前血清Tg值对诊断没有意义，因为非甲状腺癌的甲状腺疾病病人血Tg也可以升高，而甲状腺癌病人的血Tg也可以正常。甲状腺分化癌手术前血Tg水平和肿瘤大小成正相关。

　　体内Tg生物半衰期为65.2 h，甲状腺切除后需5~10 d后Tg才能低于5~10μg/L。Ronga等回顾性分析了334例甲状腺分化癌病人，于手术后40 d首次测定血Tg，并随访4~16 a，定期测定血Tg和全身扫描。结果手术后18个月间，79例肿瘤转移患者的首次血Tg值明显高于没有转移的病人（258.9±31.1）比（15.9±19.6）μg/L，p<0.0001]。因此手术后血Tg阳性提示肿瘤复发或转移。

　　甲状腺分化癌病人行甲状腺全切，又进行了大剂量131I治疗后，如果血清TGAb阴性，那么血清Tg应该测不到。如果血清TSH处于抑制状态，血清Tg升高往往提示有剩余的肿瘤组织或者转移灶。甲状腺乳头状癌和滤泡癌经甲状腺全切除后，血Tg应该<10μg/L，若>10μg/L则表示有转移灶存在的可能，该诊断的敏感性为100％，特异性为80％以上。Tg测定阴性可以减少随访过程中不必要的全身碘131扫描。

　　基础血Tg和TSH刺激后Tg的测定有利于发现有无甲状腺组织。基础Tg测不到，表示没有甲状腺组织；基础Tg阳性，对TSH反应差，表明有分化不好的肿瘤； 基础Tg阳性，TSH反应好，表明有剩余甲状腺组织或者有甲状腺分化性癌存在。当血清TSH浓度低下时，Tg值对判断肿瘤复发可能不够敏感，需要停止左旋T4（L-T4）治疗数周，待血清TSH升高后再测定Tg。有正常甲状腺患者的血Tg对TSH反应增加10倍以上，分化好的甲状腺癌病人可以增加3倍以上。但停止服用L-T4会引起病人不适，同时可能会使肿瘤复发和转移。

　　Tg阳性但同位素碘显相阴性，往往提示有一个较小的分化癌，也可能是碘剂干扰同位素扫描，或者TGAb和其他因素干扰Tg测定，引起Tg假阳性。Tg阴性但同位素碘显相阳性，可能TGAb干扰引起Tg假阴性，或者肿瘤分泌的Tg分子结构异常，不能被Tg抗体识别。

　　甲状腺癌术后随访：初治2-3月后，应行甲功检测评估左旋甲状腺素的疗效。随访6-12月，应确定患者是否处于无病期。评估包括体检、超声、基础和rhTSH刺激后血清Tg水平。

　　欧洲肿瘤内科学会2012最新指南：

　　（1）如果基础血清Tg水平小等于0.1ng/ml，且颈部超声无殊，则被认为处于无病期并不需要激发检测，远期随访仅需要每年一次。

　　（2）当基础Tg大于0.1ng/ml，同时小于1.0ng/ml，激发检测有助于检出那些Tg升高到大于1.0ng/ml的患者，这些患者需要更严密的随访。需要影像学检测来找可能的病灶，不能行碘检测的患者行PET检查。影像学阳性者预后更差。