探讨糖皮质激素在重症肺炎支原体肺炎治疗中作用。方法 采用明胶颗粒凝聚法检测血MP-IgM，对MP-IgM≥1:80且符合重症肺炎支原体肺炎临床诊断标准的53例患儿，依据是否使用糖皮质激素分成治疗组、对照组，比较两组之间临床症状、住院时间、并发症差异。结果 治疗组患儿临床症状消失快、住院时间缩短、并发症少。结论 糖皮质激素可明显抑制重症肺炎支原体肺炎炎症反应，减轻由此对机体的损害，改善预后。

　　肺炎支原体肺炎; 重症; 儿童; 糖皮质激素

　　MP为儿童社区获得性肺炎的常见病原菌之一，近两年来发病明显增加，尤其MP感染导致重症肺炎支原体肺炎(SMPP)也较为常见，目前关于SMPP尚没有统一规范的诊断标准，有的文献总结认为SMPP具有以下特征，坏死性肺炎改变，肺大叶实变伴中至大量胸腔积液影响呼吸功能或合并其它系统功能障碍，合并闭塞性支气管炎，合并全身炎症反应综合征。

　　起病急、症状重、肺大叶实变，单一大环内酯类抗生素治疗反应不佳，此文献作者总结认为符合以上改变的可考虑SMPP，但是实际上该文献SMPP入选标准为病程长达6周，或病情重，或有严重肺外并发症，或大环内酯类抗生素疗效差，也有文献认为持续性高热、延迟使用大环内酯类抗生素致肺部影像学进行性恶化，并没有提及胸腔积液多少程度作为诊断标准。

　　由于目前没有统一诊断标准，为便于研究MP感染所导致严重临床病例，故结合多数文献总结认为， SMPP至少具备：持续性高热、CRP十倍以上增高伴全身炎症反应综合征;单一大环内酯抗生素治疗反应差，肺部影像学进行性加重等改变;胸片均为大叶性实变伴不同程度胸腔积液;病程长、未能及时诊断和使用大环内酯类抗生素以及抑制炎症反应的药物治疗 ;血清学检查MP-IgM≥1:80是诊断MP感染必备条件;

　　往往伴有其他系统损害，如皮疹、消化道、泌尿道等系统损害，至少满足前5项才考虑SMPP，而本研究中53例均至少具有以上前5条标准，应该具备SMPP临床特征。MPP如果不能及时诊断和合理的治疗可能会导致多系统损害及并发症，进而发展为SMPP，如本组资料中两组共有14例发生肺不张，两组使用大环内酯类抗生素均在病程一周后，提示肺部并发症可能与没能及时诊断和及时使用大环内酯类抗生素有关;

　　但是肺不张发生率对照组稍高于治疗组，提示肺不张发生不仅与延迟使用大环内酯类抗生素有关，而且早期皮质激素可能有利于遏制MP对肺组织损害，防止肺不张的发生。

　　MP一方面通过与呼吸道黏膜上皮细胞的神经氨酸受体紧密结合并附着，这种黏附可逃避黏膜纤毛的清除及吞噬细胞的吞噬，同时还释放多种过氧化氢等毒性代谢产物损害粘膜上皮细胞，而且MP感染主要侵犯细支气管，引起细支气管炎，是导致SMPP发生肺不张重要原因之一。

　　另一方面系免疫损伤，较多文献报道证实，白细胞介素-18(interleukin-18，IL-18)、可溶性白介素受体-2(soluble interleukin recptor-2，SIL-2R)在MP感染中水平增高，而且两者在SMPP具有相关性，前者可诱导粒巨细胞集落刺激因子产生、上调细胞间黏附分子-1表达，激起炎症反应，甚至引起全身炎症反应，本组资料显示SMPP患儿crp达到46.96±28.5mg/L伴高热，其实为全身炎症反应结果，IL-18还可诱导迟发型超敏反应，从而导致严重肺部损害。

　　另外，IL-8、IFN-γ在MP感染急性期水平升高，而IL-10水平却降低，且与病情严重程度有关，由于IL-10是最主要的抑制性细胞因子之一，故 MP感染引起肺部损害通过主要通过T细胞超免疫反应激起一系列炎症介质，产生免疫损伤有关。因此，在SMPP治疗中如何抑制免疫反应，显得至关重要。

　　肾上腺糖皮质激素具有很好抑制细胞免疫反应作用、抑制细胞因子及趋化因子的产生，从而减轻全身炎症反应、减少炎症渗出作用、促进肺部渗出病变的吸收，Lee-KY、 AkihiroTamura et al观察肾上腺糖皮质激素治疗SMPP，激素可使患儿体温在24小时内降至正常，同时激素可明显改善SMPP临床症状，促进肺部渗出病变的吸收，减少并发症发生。

　　治疗组患儿平均热退时间为2.29天，实际上最短热退时间仅数小时，而且痉挛性咳嗽消失时间、住院时间治疗组也明显小于对照组，两者差别具有显著性(p<0.01< i="">)，两组肺不张发生率相比较也有差异性(p<0.05< i="">)，对肺不张患儿除常规予以体位引流、鼓励吹气球、止咳化痰等综合处理外，还予以吸入性皮质激素治疗。

　　本组资料充分显示，及时、适量、短疗程的糖皮质激素治疗SMPP是安全有效的。总之，对于SMPP患儿及时、适量肾上腺糖皮质激素可明显抑制全身炎症反应，减轻临床症状、促进肺部炎症吸收、改善预后、减少并发症发生。