肝硬化门静脉高压，食管、胃底静脉曲张破裂出血约占上消化道大出血的20％，是肝硬化患者致命性并发症之一。其来势凶猛出血量大，病死率高，首次出血病死率高达25％以上，内科药物治疗即使暂时缓解，但停药后随时有再次发生大出血的可能[1]。

断流术和分流术虽能有效地控制出血，但对肝储备功能明显不足者，手术创伤及麻醉对肝和全身的打击使得部分患者无法耐受[2]。因此，肝硬化门静脉高压症的微创治疗成为当代研究的重点课，主要用于药物或内镜无法控制的食管静脉曲张破裂出血、顽固性腹水及布加综合征的治疗，其次还用于肝移植等待患者、门静脉高压性胃病等的治疗。

1、门静脉高压症(PHT)的诊断

PHT的诊断主要包括四个方面: ①临床诊断; ②内镜诊断; ③影像学诊断; ④门静脉和体循环血流动力学诊断。

1.1临床诊断:

对PHT患者要注意询问有无慢性肝炎、血吸虫病、长期大量饮酒及服用相关药物等流行病史。门体侧支循环开放、腹水与脾肿大同时存在,是典型的PHT三联征,尤其侧支循环开放最具诊断特异性。实验室检查常见肝功能异常、肝脏纤维化及继发性脾亢导致的外周血细胞减少等。此外,肝炎病毒标记物及血吸虫感染等检查在PHT的临床诊断中也具有重要意义。

1.2内镜诊断:

 作者简介：管建国，男，副主任医师，研究方向：肝胆疾病，E-mail：yygig2006@yahoo.com.cn

胃镜检查发现食管胃底曲张静脉是诊断PHT的直接证据,根据曲张静脉部位、宽度、色调等变化, 可估计出血的危险性。其出血危险征象为: ①EVⅡ级以上，直径≥5mm者；②静脉呈紫蓝色；③红色征如红肿斑、樱桃红斑、血泡样斑等。若食管胃底交界处静脉曲张征、红色征和肝功能衰竭患者出血发生率高[3]。

胃静脉曲张(gastric varices,GV)记录方法：①胃贲门部的静脉曲张（gastric cardia， Lg-c）；②胃贲门胃底部的静脉曲张（gastric cardia+fundus，Lg-cf）；③胃底部的孤立（或瘤样）静脉曲张（gastric fundus，Lg-f）。

1.3 影像学诊断:

B超显示门静脉主干内径>35px、脾静脉>25px为诊断PHT的可靠指标。超声检查结合彩色多普勒血流成像可发现门―体侧支循环开放的证据,如脐静脉重新开放、胃左(冠状) 静脉扩张等。此外，超声检查还可发现肝外型门静脉高压征象,包括门静脉血栓形成、门静脉海绵状变性及Budd-Chiari综合征等。内血管变化,准确测定肝脏体积,提供肝硬化和血吸虫病性肝纤维化的异形图像。CT扫描可明确显示PHT三联征，对多数侧支静脉开放有较高的检出率；并可准确显示门静脉血栓或瘤栓征象,以及Budd-Chiari综合征征象,对肝外型PHT诊断亦有重要价值。门―腔静脉分流术后,MRI还可对吻合口通畅情况作出无损伤性的有效判断。核素显像不仅可以确定有无分流, 还可以区分肝内外分流并进行定量, 区别肝硬化性与非肝硬化性门静脉高压。 

核素显像的心/肝比例可取代创伤性检查, 直接反映门静脉实际压力, 并与食管静脉曲张有很好的相关性, 还可作为非创伤性门静脉压力测定手段用于预后评估及降门静脉压力药物疗效的考核[4]。

1.4 血管造影诊断经皮肝穿刺门静脉造影(PTP)

PTP和动脉性门静脉造影可确切了解门静脉主干及其属支的形态变化及PHT时门静脉血流动力学改变；清晰显示门静脉主干及其属支与门体侧支循环开放情况，了解肝脏门脉各级分支走形及血流方向,为PHT的诊断提供依据。PHT的患者进行体循环血流动力学测定,对其诊断具有重要的提示价值[5]。

2、门静脉高压症(PHT)的治疗 

2.1 脾功能亢进的治疗

部分脾栓塞术（partial splenic embolization，PSE）和脾脏射频消融（radiofrequency ablation,RFA）是近年来开展的一项新技术，在治疗门静脉高压症并脾功能亢进中已广泛应用于临床，其理论基础在于栓塞剂栓塞了破坏红细胞的主要场所-脾脏红髓，而保留了含大量淋巴细胞的白髓，从而保留了脾脏的免疫功能[6]。目前，尽管对PES改善肝功能的机制尚不十分清楚，但是免疫学和血流动力学这两个机制是被普遍接受的。射频消融是利用射频电流（450-500kHz）使电极周围离子震荡、摩擦产热（＞50-110℃）得到毁损病灶的目的。从免疫学机制来看，脾不仅能产生一些抑制性物质抑制肝细胞的再生，而且脾能调节炎症或纤维化过程，从而引起肝组织炎症的发生。通过RFA减少脾对肝的抑制因素，从而改善肝功能。多普勒超声发现PSE后脾动脉血流减少、肝动脉和肠系膜上动脉血流量增加。脾静脉血流明显减少，但门静脉血流无明显改变，认为肝营养血供的增加可能是肝功能改善的原因之一。肝硬化患者多合并不同程度的肝功能损害；患者抵抗力低下容易合并感染，PSE治疗可诱发感染、肝功能衰竭、肝昏迷、消化道出血等。因此，不应盲目地追求栓塞效果、提高栓塞程度，应依据个体差异进行合理的栓塞[7-8]。

2.2 食管胃底静脉曲张的治疗 

各种原因引起的门静脉高压症而导致的不同部位静脉侧支循环建立的病理表现。当肝硬化引起全门静脉高压时,纵行小静脉成为门静脉与体循环间的侧支吻合。胃静脉曲张是由在近栅状区(指食管胃连接部及其上的2～75px区域,其黏膜下血管呈纵行平行加栅状排列)的固有静脉形成,这是由于胃静脉的血液流向食管时在此处阻力最大。这些深部固有静脉在门静脉高压时扩张明显且移至黏膜下,发展为食管或胃静脉曲张。Iwase H等运用内镜超声(EUS),血管成像,CT等技术对胃血管进行了剖析，发现存在两种类型的胃静脉曲张解剖结构：Ⅰ型：只存在一条直径相同的内流或外流曲张静脉；Ⅱ型：存在大量、复杂侧支连接的曲张静脉。Ⅰ型通常表现局限型胃静脉曲张，而Ⅱ型通常表现为弥散型胃静脉曲张。EVL或EVS对胃静脉曲张的治疗往往不彻底，无法使所有曲张的静脉闭塞，尤其在Ⅱ型胃静脉曲张患者。近年来，多主张内镜下硬化剂治疗（endoscopic sclerotherapy，ES）食管胃静脉曲张（如注射氰丙烯酸酯）。胃静脉曲张(gastric varices,GV)如同食管静脉曲张(esophagealvarice,EV)一样,均为门静脉高压症严重的并发症之一。过去,人们对EV 研究较多且深入,而对GV 的研究相对较少对GV的认识远较EV 肤浅。近十年来,随着内镜硬化剂及组织胶治疗技术的临床应用和对门静脉高压性胃病(PHG)的认识,对GV的研究才开始重视起来。目前认为,组织胶注射治疗为胃静脉曲张活动性出血治疗的首选方法,而且是唯一可选择的有效治疗方法,在国内外得到广泛应用,但它在技术、安全和远期疗效等方面还存在一些争论[9]。

内镜下结扎治疗（endoscopic varicose vein ligation，EVL）是肝硬化食管静脉曲张破裂出血的有效治疗手段[10-11]。作用机制主要是使结扎处静脉缺血、绞窄、静脉闭塞，形成纤维化，从而使食管曲张静脉消失，达到止血和预防再出血的目的。

经皮经肝食管胃底静脉栓塞术（percutaneous transhepatic varices embolization,PTVE）经皮经肝穿入门静脉，将5F直头侧孔导管插入肠系膜上静脉或脾静脉内造影并测门脉压。根据门脉造影结果，选择适当的动脉导管插入胃冠状静脉或)和胃短静脉内，行选择性静脉造影并栓塞曲张静脉。但此方法近期再出血率也高达15％，故需反复施治方能达到确切疗效[12]。

2.3 经颈静脉肝内门体分流(transijugular intrahepatic porto-systemic stent shunt,TIPSS)

TIPSS最早的适应证为病人一般情况不适合于行外科分流术者TIPSS临床应用可追溯到1982年,但它存在着通道阻塞率高的难题。直至1988年,Richer首次将金属支撑架应用于临床,TIPS再度兴起,成功率达93.3％,30天再出血率仅为6.7％。75％～90％顽固性腹水病人TIPSS术后腹水消失或使药物治疗变得有效。影响远期疗效的主要因素是分流道狭窄或支架阻塞,其中以分流道内膜过度增生引起肝静脉段狭窄或阻塞措施解决这一问题时,TIPSS仍无法代替传统的断流术和分流术。

TIPSS在等待肝移植病人中的应用,进一步拓展了TIPSS的适应证,使病人安全渡过等待期,改善移植后恢复过程。TIPSS技术已相当成熟,将来的发展方向应是提高它的中、远期疗效:(1)解决有关分流对肝功能进一步的损害,特别是肝性脑病问题;(2)深入研究分流道的狭窄和阻塞机制,寻求预防和解决方法[13-14];(3)进一步扩展它在行确切性手术前的应用,研究它与其它介入治疗或传统治疗的联合应用

2.4 腹腔镜技术在门静脉高压症治疗中的应用

在脾功能亢进患者脾脏较大时，行LS不仅技术难度大，手术视野暴露欠佳，不宜控制出血，处理脾门困难，而且手术并发症绿高，中转开腹率高，因此被视为LS的相对禁忌症。应用手助腹腔镜脾切除术（hand-assisted laparoscopic splenectomy，HLS）允许经手助装置直接用手进行牵引、分离，更好地暴露手术视野，较常规手术时间短，术中出血少，患者术中、术后无其他严重并发症少,静脉曲张不宜复发。可以预言，腹腔镜技术在门静脉高压症的应用前景将非常广阔[15]。

3、展望

综上所述,门静脉高压症治疗方法多种多样,对于具体病例必须在仔细掌握其肝功能及血行动态的基础上,并根据具体的条件和可行性,认真选择最为合适的疗法[16]。

微创外科是在新的理念指导下的新技术,而不是一门独立的学科或新的学科.它与传统外科不是对立的,而是传统外科的补充和发展,必须遵循传统外科的基本原则。