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肺栓塞肺栓塞（pulmonary embolism,PE）是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症，最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。当栓塞后产生严重血供障碍时，肺组织可发生坏死，即称肺梗死。
PE是急性肺部疾病的常见原因。目前美国每年发病率约60万人以上，死亡于PE的达20万，在临床死亡原因中居第三位[1]。值得注意的是凡及时作出诊断及治疗的PE病人中，只有7％死亡，而没有被考虑PE诊断的病人中60％死亡，其中33％在第1h内迅速死亡。鉴于上述结果，目前出现过多地诊断PE及抗凝治疗，从而又增加了病死率。据报告生前能被确诊者仅10％～50％，因此早期正确诊断PE是内科医生极为重要和困难的问题。在我国本病发病率较低，PE的尸检检出率为3％。近年来PE发病率在我国也有逐渐增多的趋势。[2,3,4]
一、病因
（一）栓子来源
1、血栓最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的PE也称肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism,PTE）。约70％～95％是由于深静脉血栓(deep venous thrombi,DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90％～95％，如N、股、深股及髂外静脉。行胸、腹及髋部手术时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5％～20％的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3％～10％于术后4～20天内引起PTE。腋下、锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1％。盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自右心室或右心房。另应注意，下肢浅静脉炎虽不能直接产生PTE，但其中20％与DVT有密切关系。[1,5,6,7]
2、其他栓子脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起PE。
（二）静脉血栓形成的条件[7]
1、血流淤滞为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女。据北京协和医院病例资料，40％PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。
2、静脉血管壁损伤如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。因组织损伤后，易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。[6]
3、高凝状态见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、高胱氨酸尿（homocystinuria）、口服避孕药物等。35％PE患者有各种恶性肿瘤史，其中以肺癌多见。国外文献报告胰腺癌具有最高的DVT的发生率。因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反覆发作DVT的患者中有凝血机制的异常，如血小板粘着性增加及寿命降低、第Ⅴ及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子（antithrombinⅢ）缺乏、纤维蛋白原异常、静脉壁内皮细胞内纤维蛋白溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤维蛋白溶酶的抑制剂增高等。
凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。
二、病理PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，两侧肺同时有PTE占65％，单发于右肺20％，单发左肺10％。
特别好发于右下叶肺，约达85％，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5％～10％的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道。只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。
急性肺栓塞是一动态过程，血栓进入血内即刻开始溶解，在无基础心肺疾病的情况下，血栓可在数周内完全溶解；有时，即使很大的血栓也可在数天内溶解，随着肺循环改善，生理学改变可在数小时或数天内减轻。然而，大块血栓在尚未形成梗塞之前，可在数分钟或数小时内引起死亡、偶尔，血栓可在数月或数年内反复发生，形成进行性肺动脉阻塞和慢性肺动脉高压、肺心病。栓子的大小可以分：
①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支；②巨大栓塞：40％以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉；③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞；④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞；⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。[8]
当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如没有得到正确治疗，并反覆发生PTE，肺血管进行性痉挛，阻力增加，肺动脉高压，肺血液灌注减少，生理死腔增加，通气血流比例失调，弥散降低，机体缺氧。肺梗死（PI）为肺实质的出血性实变（常伴随有坏死）。肺梗死有时可发生于肺动脉本身形成的血栓，同样可发生于有肺动脉高压的先天性心脏病或血液疾病（如廉状红细胞贫血）。
肺梗死可通过吸收和纤维化而愈合，最后留下条状疤痕，或可完全吸收，肺组织恢复正常（不完全梗死）。肺梗死时，显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应。一般1周后胸部X片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死，因此胸片上显示的浸润阴影约2～4天即可消失，也不留疤痕。肺梗死时约30％病人可产生血性胸膜腔渗出。[4,5,7]
三、病理生理PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用，可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。
（一）呼吸系统的病理生理
1、肺泡死腔增加 被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常，不能进行有效的气体交换，故肺泡死腔增大。
2、通气受限 栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通气降低。表现为中心气道的直径减小，气道阻力明显增高。
3、肺泡表面活性物质丧失 表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少；12～15h，损伤已非常严重；血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血。
4、低氧血症 由于上述原因，低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。
5、低碳酸血症 为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。
（二）血流动力学改变[7,13] 发生PTE后，即引起肺血管床的减少，CVP及右房压增高使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心输出量猝然降低，血压下降、CVP及右房压增高等；一般肺血管床受阻至少50％以上时才会出现。但当严重低血压时，CVP往往随之降低。70％病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学改变程度主要由如下条件决定。
1、血管阻塞程度 肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50％以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20％～30％时，就出现肺动脉高压，这是由于神经体液因素的参予。
2、神经、体液因素 除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉、体循环血管收缩，而危及生命，至呼吸心跳骤停。
3、栓塞前心肺疾病状态 可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。
（三）神经体液介质的变化新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤维蛋白溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓塞A2（TXA2）、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白降解产物（fibrindegradation products,FDP）等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。
四、临床表现临床症状及体征常常是非特异性的，且变化颇大，与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不一定成正比，往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系.[4]
（一）急性大块PTE表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。体检见高血压或血压降低，颈静脉充盈、肝颈反流阳性，肺动脉瓣第二音增强及分裂，于胸骨左缘有室性奔马律及三尖瓣关闭不全杂音，后两者在吸气时增强，若用Valsalva方法检查时，即减轻或消失。当心输出量明显下降时，肺动脉瓣第二音可正常或降低。
（二）中等大小的PTE 常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。体检可无明显发现。有时有胸膜摩擦音，肺实变体征，如震颤增强，叩浊，管状呼吸音，语音增强。胸腔积液时语颤降低、叩诊浊音、呼吸音低，或使实变的体征消失。有些病人可没有症状。也有表现长期（几个月至几年）反覆发作，终至肺原性心脏病及心力衰竭。
（三）肺的微栓塞 可以产生成人呼吸窘迫综合征。因微栓塞引起肺血管阻力增高，通透性增强，导至通气-灌注比例失调、肺内分流，产生严重的缺氧型呼吸衰竭。
（四）肺梗死 常有发热、轻度黄疸。体温一般37.8～38.3℃，如高于39℃应考虑伴感染。肺梗死的其他表现包括咳嗽、咯血、胸痛及肺实变或胸腔积液体征，可能有胸膜摩擦音。
总之PTE最常见症状有不能解释的呼吸困难、胸痛、恐惧、烦躁、咳嗽、突然发生和加重的充血性心力衰竭。主要体征有呼吸频率增快（大于20次/min）、心动过速（100次/min以上）、固定的肺动脉第二音亢进及分裂，其次有室上性心律紊乱、局部湿性艏跋簟＝35％病人有深静脉炎表现。
偶在肺部可听到血管杂音，为收缩期增强的喷射性杂音，吸气时明显，提示血流经部分阻塞的肺动脉，一般出现在栓子溶解时[6,8]。
五、实验室检查
（一）血常规及酶谱 乳酸脱氢酶、SGOT、CPK对诊断PTE是无意义的。当有肺梗死时，血白细胞及血沉可增高。
（二）可溶性纤维蛋白复合物（soluble fibrin complexes,SFC）和FDP SFC（可溶性纤维蛋白降解产物）提示最近有凝血酶产生，FDP提示纤维蛋白溶酶活动。不论是否发生肺梗死，肺栓塞后FDP（如D-二聚体）在PTE中的阳性率为55％～75％。当两者均为阳性时，有利PTE的诊断。但FDP的水平受肝、肾、弥漫性血管内凝血的影响。血浆中游离DNA于发病后1～2天即能测得，持续约10天。本试验法较快速，可增加诊断的特异性及敏感性。但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。一些作者提出，当临床可能性较小时，正常D-二聚体水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加。[9]
（三）动脉血气分析及肺功能 ①吸空气时，约85％PTE患者显示PaO2低于10.7kPa(80mmHg)。其可提示栓塞的程度。②肺泡氧分压与动脉血氧分压差（PA-aDO2）的测定，较PaO2更有意义。因发生栓塞后，病人常有过度通气，因此PaO2下降，肺泡气的氧分压（PAO2）增高，PA-aDO2应明显增高。③死腔气/潮气量比值（VD/VT）在栓塞时增高，当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，比值大于40％提示PTE可能，小于40％又无临床栓塞的表现可排除PTE[5,6]。
（四）心电图检查 主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压。显示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位，右束支传导阻滞，并有典型的SⅠQⅢTⅢ波型（Ⅰ导联S波探、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置），有时出现肺型P波，或肺-冠反射所致的心肌缺血表现，如ST段抬高或压低的异常。上述变化常于起病后5～24h内出现，大部分在数天或2～3周后恢复。只有26％的病人有上述心电图变化，大多数病人心电图正常，或仅有非特异性改变。因此心电图正常，不能排除本病。另外心电图检查也作为与急性心肌梗死的鉴别的手段。[10,11,12]
六、胸部X线表现无肺梗死者胸部X线可正常或栓塞区的肺血管纹理减少，肺梗死者胸部X线常表现为肺外周浸润性病灶，常涉及肋膈角，患侧横膈升高和胸腔积液，肺门部肺动脉，上腔静脉和奇静脉扩张，提示肺动脉高压和右心室劳损。由于肺栓塞的病理变化多端，所以X线表现也是多样的。疑肺栓塞的患者应连续作胸部X线检查，约90％以上的患者出现某些异常改变。如正常也不能除外肺栓塞。肺扫描正常可相当准确地排除威胁生命的肺栓塞。相反，一处或多处锲形扫描缺损，尤其呈肺段，叶分布，高度提示血管阻塞。[6,8,13,14,15]
七、肺灌注显象和肺通气/灌注显象肺的放射性同位素灌注显象（以99mTc标记的巨聚白蛋白颗粒静注后扫描显象）简便安全，提高了PE的诊断正确性。当肺动脉某一支被阻塞，该支的灌注显象显示出肺叶或段的放射性缺损。但它不是高度特异性，如慢性气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、支气管癌、肺炎、胸水等均可产生肺灌注显象的缺损。因此需结合同位素99mTc气溶胶显象、局部通气功能检查，以提高正确性。气道疾病可以产生灶性灌注缺损，而肺栓塞则无此表现。两者结合也称之肺通气/灌注显象，有以下三种类型：①通气和灌注均正常，可除外肺栓塞；②通气正常伴肺段或肺叶的灌注显象缺损，如临床症状典型，可确诊PE；③部分肺的通气及灌注显象均有缺损，此时不能诊断PE，必须结合临床，必要时作肺动脉造影。若栓子未引起血管完全阻塞，或栓子位于周围小血管，肺显象可能显示不出缺损。[9,14]
八、肺动脉造影[9,14]
选择性肺血管造影是目前诊断PE最准确的方法，阳性率达85％～90％，可以确定阻塞的部位及范围⑨。若辅以局部放大及斜位摄片，甚至可显示直径0.5mm血管内的栓子，一般不易发生漏诊，假阳性很少，错误率6％。有时因栓子太小不易检出，因此可产生灌注显象阳性，而肺动脉造影阴性。作为肺栓塞诊断依据，肺动脉造影的X线征象：必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断。其他具有提示意义的征象如局限性肺叶、肺段的血管纹理减少，或血流缓慢及血量减少等。
肺动脉造影时还可得到一些其他有助诊断的资料，如肺动脉楔压可指示有无左心衰竭存在；导管与心影的距离，可决定是否有心包炎；正确地测到肺动脉压。但肺动脉造影有4％～10％发生并发症，如心脏穿孔、热原反应、心律失常（多见房性和室性期前收缩）、支气管痉挛、过敏反应、血肿等。偶有死亡发生，死亡率0.4％。因此选择性肺动脉造影必须结合临床、胸片及肺通气/灌注显象，主要指征为①/肺显象不能确诊，又不能排除PE的病人，尤其原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患的病人；②准备作肺栓子摘除或下腔静脉手术前。为避免发生肺动脉造影所致危险，应先测肺动脉压，若肺动脉压太高，易在造影中产生心脏骤停。因此需在右心转流下进行造影。
九、其他检查数字减影血管影（digital subtraction angiography,DSA），本方法可明显降低造影剂浓度、用量及副作用，基本无并发症及死亡发生。与肺通气/灌注显象比较符合率83.5％。本法适用于肺通气/灌注显象高度可疑者，或估计栓塞位于肺动脉主要分支者。尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺动脉造影者。它的X线征象类似于血管造影。
核磁共振成象技术也是提供诊断肺动脉高压及肺动脉内栓子的有效方法，但价格太昂贵。
十、DVT的检测方法
（一）肢体静脉造影 是测定下肢DVT的最精确方法，可显示静脉阻塞的部位、范围及侧支循环。当肺V/V显象阳性，而该检查阴性时，PE的可能仍不能除外。
（二）电阻抗静脉图像法（impedence phlebography,IPG） 利用下肢血管内血容量变化引起的电阻改变原理，来测定静脉血流的情况。如静脉回流受阻，静脉容量和最大静脉回流量就明显下降。
（三）放射性纤维蛋白原测定 静脉内注入125I标记的纤维蛋白原，然后定时在下肢各部位扫描，以测定纤维蛋白原沉着部位及计数。本试验只能测检小腿静脉血栓的形成，当数值增加20％以上，表示该处深静有血栓形成。标记的纤维蛋白原必须在血栓形成前结予，反之纤维蛋白原就不再沉积于病变处，本试验就显示阴性。
（四）多普勒超声血管检查 当发生DVT时血流在静脉中的响声就消失，这响声用多普勒超声可检出，因此有助DVT的诊断。
PTE的诊断比较困难，尤在我国发病率较低，因此在临床工作中易忽略，如不及时诊断，往往使病人丧失抢救时机。在诊断过程中应注意以下几点。
（一）发现可疑病人
1、有引起肺栓塞的原因，如外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病（尤其合并房颤）、分娩、肥胖及下肢深静脉炎等。
2、突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。
3、遇有上述情况时，应考虑排除其他心肺疾病。如①大块PTE：表现为剧烈的前胸痛和（或）高血压，这时应除外心肌梗死、降主动脉瘤破裂、急性左心衰、食管破裂、气胸等；②中等大小的PTE没有发生梗死时，应与过度通气综合征、哮喘、外源性过敏性肺泡炎、病毒引起的胸膜炎、结缔组织疾病引起的浆液性胸膜炎等鉴别；③急性PTE伴肺梗死时往往与大叶性肺炎、支气管粘液栓、支气管肺癌伴阻塞性肺炎、脓胸、结核性胸膜炎鉴别。
4、下述的临床表现往往不可能是PTE，即没有引起PTE的原因存在；反复胸痛，且固定在同一部位；胸片正常，病人却有反覆咯血，量在5ml以上；血压明显且突然增高，而没有颈静脉充盈；有胸膜摩擦音，同时又伴心包摩擦音。
由于临床对PTE常常误诊，临床已确诊的PTE，约2/3在尸检时被否定；同样尸检中确诊为PTE，其中2/3临床没能诊断[2,6]。因此对已发现的可疑病人还必须作进一步检查。
（二）可疑PTE病人检查步骤 可参考下表步骤进行。
肺栓塞临床诊断标准[1,2,14]
临 床 发 现 可 疑 病 人高 度 低 度存在PE危险因子 有 无典型的症状及体征 明显 有一些PaO2110mmHg），10天内曾作手术，后者是溶栓治疗的主要限制。
如果病人已使用肝素，在开始纤维蛋白溶解治疗前，应使部分促凝血酶时间降至正常对常的2倍以下，事行用琥珀酸钠氢化可的松100mg，静脉注射，然后每12小时重复注射1次，可减轻链激酶的过敏和发热反应，在测定纤维蛋白原和凝血酶时间的基值后，缓慢静脉注射链激酶25万U（30分钟以上），继而持续输注10万U/h，连续24小时治疗，经3-4小时后，纤维蛋白原应接近正常对照，而APPT，凝血酶时间，或优球蛋白溶解时间延长，提示纤维蛋白溶解，如果不出现明显变化，表明病人对链激酶耐药，需用其他溶栓治疗，尿激酶首次剂量为4400U/kg，静脉注射10分钟以上，随后以每小时4400U/kg连续滴注12小时，TPA可用50mg/h静脉滴注2小时，如果重复动脉造影未见血块溶解，且亦无出血性并发症影响进一步治疗，则可在随后4小时加用40mg（10mg/h），输入溶栓剂后，APTT值应降至正常基线的1.5-2.5倍,然后再开始无负荷剂量的肝素维持性输注,所有接受溶栓治疗者出血危险性均增加,尤其是近期手术伤口,注射部位,有创性操作部位和消化道出血.因此宜避免有创性操作,常需要加压包扎以阻止渗血;严重大出血则需停止溶栓剂,并给予冷冻或新鲜血浆.此外用氨基乙酸静脉注射可有效地逆转纤维蛋白溶解状态。[9]
十四、外科治疗
（一）肺栓子切除术 据报告死亡率高达65％～70％。但本手术仍可挽救部分病人的生命，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50％或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处；②抗凝或（和）溶栓治疗失败或有禁忌证；③经治疗后病人仍处于严重低氧血症，休克，肾、脑损伤，持续超过1小时。
（二）腔静脉阻断术 主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。应在栓子切除前作血管造影，以证实肺栓塞的诊断，并继以下腔静脉阻断和静脉注射肝素治疗，大范围肺栓塞造成心跳骤停通常的复苏措施往往无效。因为肺脏的血流受阻塞，在此情况下，在肺栓子切除术前，紧急进行部分（股静动脉）旁路手术，可挽救生命。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成，术后的复发率为0％～20％，因此术后需继续抗凝治疗。采用过滤器的下腔静脉部分阻断手术在下述情况时应予考虑：抗凝治疗禁忌者；虽已进行足量的抗凝治疗，但仍反复出现栓子；脓毒性盆腔血栓性静脉炎，经抗生素和肝素治疗无效，以及配合肺栓塞切除治疗，过滤器通过导管经颈内或肾静脉导入。下腔静脉阻断的最合适部位为肾静脉入口的紧下方，接受腔静脉阻断治疗者，在处理深静脉栓塞后，需抗凝治疗至少6个月。
十五、介入治疗目前介入治疗肺栓塞方法的种类有[17]：①导管内溶栓；②导丝引导下导管血栓捣碎术；③局部机械消散术；④球囊血栓成形术；⑤局部碎栓和局部溶栓联合应用；⑥腔静脉滤器置入。
十五、非血栓性栓塞
（一）最常见脂肪栓塞 栓子主要来自长骨骨折，骨折时可形成骨髓脂肪栓。长骨骨折及骨盆骨折中仅2％病人发生典型的肺栓塞，有50％的病人可出现亚临床的脂肪栓塞，如暂时性缺氧及血小板降低。
偶尔栓子也可来自外伤的脂肪组织及肝内脂肪。
临床表现：潜伏期约12～36h，或更长。在潜伏期内病人可无症状。以后突然出现呼吸困难，心动过速、发热（体温可达39℃以上）、紫绀、精神不安宁、易激动、谵妄，继之昏迷。体检可见上胸部、腋窝及颈部有瘀斑，甚至也见于结膜及眼底视网膜。胸片显示正常，或有弥漫性小片状密度增高阴影，也有线样纹理增多，上述阴影似从肺门处向外辐射。实验室检查见贫血、血小板降低、显微镜下可发现外伤部位的静脉血内有脂肪颗粒、血沉增快、PaO2降低及一些凝血试验异常。静脉内的脂肪颗粒也可用冷冻法及滤过法测定。滤过法是使静脉血经8μm孔的Millipore过滤器，剩留下的脂肪颗粒用苏丹Ⅲ染色即可显示出。本病的病理生理目前还不清楚，可能与脂肪组织释放脂蛋白酶有关，它可使水解的甘油三酯产生自由脂肪酸，从而引起内皮细胞损伤，血小板和纤维蛋白聚集，形成血栓。也可能肺小动脉被集合的脂肪阻塞后产生一系列病理生理改变。为什么仅少数病人易产生脂肪栓塞呢？推测这些病人可能有碳水化合物、脂肪代谢及凝血机制的异常，使血管脆性增高，对外来的刺激易引起异常的神经反射。确实在脂肪栓塞的病人中常有糖尿病、β脂蛋白增高及血小板聚集的异常。
脂肪栓塞的诊断依据是1个主要症状和4个次要临床表现，并证明静脉血内有脂肪微粒及低氧血症。主要症状：①呼吸功能不全；②脑部损伤；③瘀斑。次要临床表现为：①发热；②心动过速；③视网膜改变；④黄疸；⑤肾功能改变；⑥贫血；⑦血小板计数下降；⑧血沉增快。由于病人的临床表现不同，基本可分三类。①超急性反应：患者往往死于脑及冠状动脉的脂肪栓塞；②典型的临床表现：有明显的肺水肿，轻度凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间延长，血小板下降，低氧血症，必须吸入40％浓度的氧才得到纠正，有典型胸片表现；③成人呼吸窘迫综合征型：胸片有急性肺水肿表现，明显低氧血症，必须吸入60％浓度的氧才得到纠正，有弥漫性血管内凝血，如凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间明显延长、血小板下降、纤维蛋白原浓度降低，并出现纤维蛋白的降解产物。
治疗方法：最重要的是吸氧，一般吸氧浓度达50％以上。必要时作气管插管，并用呼气末正压呼吸（PEEP）。肾上腺皮质激素的使用对病人可能是有益的，常用甲基氢化泼尼松，剂量为30mg/kg体重，于8h内静脉滴入。及时使用激素后可防止低氧血症、凝血机制异常及血小板下降。必要时进行抗凝治疗。前列环素PGI2对减轻肺的脂肪微栓塞可能有一定效果。由于目前尚无很好的治疗方法，因此病死率达8％。
（二）羊水栓塞偶可发生在正常分娩或剖宫产。突然引起大块栓塞，或肺微血管栓塞，导至休克和死亡。症状的轻重决定于进入静脉系统的羊水量。羊水特别容易诱发肺血管或其他处的血栓形成。治疗方法主要是支持疗法及抗凝治疗。
（三）气体栓塞
1、可发生于潜于员作潜水操作中，尤其从10m以下深水向上潜升时。一旦有意外故障，或突然发生支气管痉挛时，使体内的压缩气体不易排出，此时作用于机体的压力越来越降低，体内的空气容量随之渐增大。当作用于肺实质压力为10.7kPa(80mmHg)时，肺泡发生破裂，气体即进入循环系统，引起气栓塞。发生气栓栓塞的其他原因有减压性爆炸、肺瘤转移至大血管或心脏、乳腺损伤及医源性空气栓塞。后者见于头颈部手术，如颅骨切除术静脉气栓发生率为21％～29％，枕部颅骨切开术的发生率为40％。也见于血管破裂、各种手术、血液透析及静脉注射。特别应警惕锁骨下静脉内插管输液，当有意外时，空气进入血管的速度为100ml/s，已有报告注入100～300ml气体可至死。
2、临床表现 决定于气体栓塞是静脉抑或是动脉、气体的量及种类。静脉栓塞时，气体可进入右心腔和肺血管网，当气体进入血管的速率为1ml/min，或进入量为1ml/kg体重，病人尚能耐受，若进入气体量较上述明显增多时即可产生临床症状。大量气栓时，可阻塞血流进入右心腔，称之空气阻断（airlock），此时有生命危险。气泡进入肺动脉后，可产生急性肺动脉高压、右心衰竭、肺水肿，病人出现不适感、气短、胸骨后疼痛及心律紊乱。体检见血压下降、紫绀、哮鸣音、大理石样皮肤及特殊的磨坊轮转的杂音（millwheel murmur）。这一杂音在心脏区可听到，也如压缩的海绵声，或大声咀嚼声。动脉气栓栓塞时常伴有脑神经损伤、感觉障碍、复视、癫痫、单瘫或偏瘫、关节活动障碍；眼底镜显示视网膜血管内有气泡可见；利贝迈斯特体征（Liebermeister’s sign）阳性，即由于动脉堵塞后，舌急剧发白；皮肤行小切开后可见有气泡的血流；头颅相显示血管内有气泡。
当发生动脉、静脉气栓栓塞时，ECG常显示急性肺心病、室内传导阻滞及心肌缺血。动脉血气分析示PaO2下降，PCO2稍增加。
3、治疗方法
（1）压缩治疗：是气栓栓塞主要治疗方法。立即将病人送入高压室内，若是静脉栓塞，置病人左侧卧褥疮位，以防止右心室气体进入肺血管网，或从未闭卵圆孔进入动脉系统。若是动脉栓塞，可置病人于Trendelenbury位，即垂头仰卧位。并给病人吸纯氧。然后增加室内压力，静脉栓塞时压力增为304kPa，动脉栓塞压力增为608kPa。经上述处理使体内气体立即收缩，随后进入较小的血管分支，以减少气栓的危险性。并使中枢神经系统的损伤得到最大程度的恢复。当气栓消失后再逐渐减压。
（2）中心静脉插管：尤其大量气栓时，插管可使气体移动，进入右心室，然后用注射器抽取。
（3）吸纯氧：可防止氮气进入血流；吸纯氧后，使血流中氮浓度降低，产生有利于氮向组织弥散的梯度。
（4）输入等渗液体：因血容量低下时，气栓的严重度也加重。
（5）应用肝素抗凝及肾上腺皮质激素治疗。
（四）非栓子性血管炎性肺动脉阻塞 目前有增多趋向，常与静脉内用药有关。药物本身，或与药物混合的滑石可诱发血栓形成及血管炎，与PTE很难区别，长期反覆发作可成为不可逆性，并逐渐形肺动脉狭窄、阻塞。
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