NSAIDS急性肾损伤是临床常见的药物不良反应之一，多数可以在停药后自行恢复，少数可以造成严重肾损害，甚至死亡。

　　发病机制：

　　NSAIDS可导致两种不同类型的急性肾损伤:

　　1、血液动力学介导的急性肾损伤，如肾前损伤和/或急性肾小管坏死。前列腺素可以扩张肾入球小动脉，增加肾脏的血液灌注量和肾小球滤过率，因而对于维护肾脏血液供应和肾脏滤过功能均至关重要。

　　NSAIDS通过对COX的抑制降低PG的产生，导致肾脏血液灌流量和肾小球滤过率的降低，造成急性肾功能和结构损害，严重时甚至可以导致肾小管坏死。这种抑制作用是可逆的，药效和毒副作用的产生均与血药浓度密切相关。因此，毒副作用通常发生在COX活性达到最大抑制的血浆浓度稳态，一般在3-7天。

　　2、免疫介导的急性肾损伤，如急性间质性肾炎。目前还不清楚NSAIDS导致急性间质性肾炎的确切机制。已经有人提出，COX的抑制引起的花生四烯酸优先转化为白三烯，从而触发自身免疫性反应的发生。