随着社会工业的不断发展，不育夫妇的发病率明显升高。育龄夫妇1年内不能怀孕者占25％，其中男方因素引起的占50％，且有逐年上升的趋势，造成了沉重的经济负担，严重影响了患者夫妇的家庭生活质量。男性生殖涉及众多环节，各种疾病或因素均可造成不育。Jorgensen研究发现20％年轻人的精子浓度低于世界卫生组织推荐水平，40％年轻人的精子浓度未达到最佳生育水平。高达60-75％的男性不育患者找不到原因，只表现为少精、弱精等质量异常，目前临床上对于这种“特发性不育症”没有确切的治疗方法。因此非常有必要寻找一种廉价安全有效的治疗方法。
　　VD是脂溶性类固醇衍生物，为人体必需的营养素，人体自身不能合成，可从食物中摄取，也可由皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射异构而成。VD进入血液循环后与VD结合蛋白相结合，在肝脏25-羟化酶作用下生成25(OH)D，随后在1α羟化酶的作用下生成1,25-(OH)2D。1,25-(OH)2D是体内VD的活性形式,通过VD受体(VDR)介导发挥生物学作用。传统观点认为其生理功能主要是调节钙、磷代谢和促进骨骼生长，20世纪90年代开始，大量研究提示VD与男性生殖功密切相关。动物实验证实VD通过支持细胞的ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）上调小鼠的19个睾丸特异性基因的表达。敲除ABCA1基因后，小鼠的睾酮水平以及精子数量明显降低。Blomberg等发现，在精子发生和成熟过程中，VDR和其代谢的酶类（CYP2R1、CYP27A1、CYP27B1、CYP24A1）在射精管、精原细胞、成熟精子、支持细胞、附睾、精囊和前列腺上皮均有表达。1,25-(OH)2D通过作用于精子的VDR,引起精子细胞内钙浓度的升高，从而提高精子活力和介导精子的顶体反应。雄性大鼠敲除VDR基因后，精子数量和精子活力均下降。Aquila从分子水平研究VD参与男性生殖功能的可能机制，发现1,25-(OH)2VD作用于VDR后，通过ABCA1介导胆固醇从细胞内转运到细胞外,激活蛋白磷酸化，提升细胞内Ca2+水平，增加脂肪酶活性，消耗甘油三酯，加快精子运动,增加顶体酶活性，促进精子成熟和获能，从而增加精子存活率。VD参与男性生殖功能的确切机制仍不清楚，但现有研究证实，VD在多个水平参与男性生殖功能，包括基因、精子代谢和功能、睾丸组织形态学和激素等水平。

  　   至于男性不育患者应补充多少剂量的VD以达到最佳的生育功能，目前尚无统一标准。鉴于中国营养学会推荐的摄入量和安全性，本研究选择每日摄入200IUVD。但国外学者认为，要使体内VD水平不处于缺乏状态，即血清25(OH)D ≥50nmol/l，每日至少需补充VD600IU。研究还发现，每天补充VD100IU可增加血清25(OH)D 2.5mol/l。因此，在男性不育患者的诊断和治疗过程中，应该重视血清25(OH)D水平的检测，并依据其水平给予相应的VD剂量，以使25(OH)D浓度以达到最佳的生育功能水平。